Regulação da secreção de adipocina por ácidos graxos n-3

A obesidade leva a várias morbidades crônicas, incluindo diabetes tipo 2, dislipidemia, aterosclerose e hipertensão, que são os principais componentes da síndrome metabólica. O metabolismo do tecido adiposo branco (WAT) e os fatores derivados do WAT (ácidos graxos e adipocinas) desempenham um papel importante no desenvolvimento desses distúrbios metabólicos. Na verdade, a secreção desregulada de adipocina do WAT expandido de indivíduos obesos contribui para o desenvolvimento de inflamação sistêmica de baixo grau, resistência à insulina e síndrome metabólica. Foi amplamente relatado que o n-3 PUFA EPA e DHA têm efeitos protetores em uma variedade de condições inflamatórias crônicas, incluindo obesidade. Na verdade, foi demonstrado que os PUFA n-3 melhoram a inflamação de baixo grau no tecido adiposo associada à obesidade e regula positivamente a biogênese mitocondrial e induz a beta-oxidação no WAT em camundongos. Além disso, a capacidade do n-3 PUFA para regular a expressão e secreção do gene da adipocina foi observada tanto in vitro quanto in vivo em roedores e seres humanos. O presente artigo revisa: (1) o papel fisiológico da adiponectina, leptina e fator intensificador de colônias de células pré-B / visfatina, três adipocinas com propriedades imunomodulatórias envolvidas na regulação do metabolismo e sensibilidade à insulina e (2) as ações de PUFA n-3 nessas adipocinas com foco nos mecanismos subjacentes e na relação potencial com os efeitos benéficos desses ácidos graxos em distúrbios metabólicos associados à obesidade. Pode-se concluir que a capacidade dos PUFA n-3 em melhorar as condições de obesidade e resistência à insulina resulta parcialmente da modulação do metabolismo WAT e da secreção de adipocinas bioativas, incluindo leptina, adiponectina e visfatina.