Ômega 3

O pré-tratamento simultâneo de aspirina e ácido graxo ômega-3 atenua a ativação do fator nuclear-κB em um modelo murino com lesão pulmonar induzida por ventilador


. 30 de junho de 2021; 13 (7): 2258.
doi: 10.3390 / nu13072258.

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Won-Gun Kwack et al. Nutrientes. .

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Resumo

A lesão pulmonar induzida pelo ventilador (LPIVM) é uma complicação importante em cuidados críticos. A ativação do fator nuclear-κB (NF-κB), um evento de sinalização crítico na resposta inflamatória, tem sido implicada no rastreamento da lesão pulmonar. O presente estudo teve como objetivo determinar o efeito do pré-tratamento simultâneo com aspirina enteral e ácido graxo ômega-3 na lesão pulmonar em um modelo de VILI murino. Comparamos a inflamação pulmonar após a administração sequencial de lipopolissacarídeos e ventilação mecânica entre o grupo pré-tratado simultâneo de aspirina enteral e ácido graxo ômega-3 e o grupo sem pré-tratamento, quantificando a ativação de NF-κB usando um sistema de imagem in vivo para detectar sinais de bioluminescência . O grupo pré-tratado com aspirina enteral e ácido graxo ômega-3 exibiu uma menor elevação dos sinais de bioluminescência do que o grupo não pré-tratado (p = 0,039). Em comparação com o grupo não pré-tratado, o grupo pré-tratamento com aspirina enteral simultânea e ácido graxo ômega-3 mostrou expressão reduzida da citocina pró-inflamatória, fator de necrose tumoral-α, no fluido de lavagem broncoalveolar (p = 0,038). Os escores de lesão pulmonar histopatológica também foram menores nos grupos de pré-tratamento em comparação com o único grupo de lesão. O pré-tratamento simultâneo com administração enteral de aspirina e ácido graxo ômega-3 pode ser um método de prevenção para LPIVM em pacientes com terapia de ventilação mecânica iminente.

Palavras-chave: aspirina; fator nuclear-κB; ácido graxo ômega-3; fator de necrose tumoral-α; lesão pulmonar induzida por ventilador.

Declaração de conflito de interesse

Os autores declaram não haver conflito de interesses.

Figuras

figura 1
figura 1

O efeito do grupo de pré-tratamento na indução de NF-κB in vivo. Em camundongos transfectados com repórter NF-κB-luciferase, a quantificação do sinal de bioluminescência dos pulmões foi conduzida 4 h após a lesão por MV. O número de camundongos no controle, lesão MV, resolvina D1 pré-tratada e aspirina e grupos pré-tratados com ômega-3 foram 3, 9, 7 e 7, respectivamente. Os dados são apresentados como média ± erro padrão da média. * p <0,05 para o valor entre o grupo controle e o grupo somente com lesão. (UMA) Imagens de bioluminescência. (B) Alteração da intensidade do sinal pulmonar. NF-κB, intensificador da cadeia leve kappa do fator nuclear de células B ativadas; VM, ventilação mecânica; RvD1, resolvina D1.

Figura 2
Figura 2

Análise de proteínas totais e citocinas no fluido de lavagem alveolar brônquica para o efeito do pré-tratamento. Os níveis de TNF-α e IL-6 foram medidos no BALF após lesão por VM. O número de camundongos no controle (sem lesão), apenas lesão, grupos pré-tratados com resolvina D1 e pré-tratados com aspirina e ômega-3 foram 3, 7, 4 e 4, respectivamente. Os dados são apresentados como média ± erro padrão da média. * p <0,05 para o valor entre o grupo controle e o grupo somente com lesão. (UMA) Análise da proteína BALF. (B) Análise de citocinas BALF. TNF-α, fator de necrose tumoral-α; IL-6, interleucina-6; BALF, fluido de lavagem broncoalveolar; VM, ventilação mecânica.

Figura 3
Figura 3

Fotomicrografias representativas do tecido pulmonar e pontuações de lesão pulmonar após lesão por ventilação mecânica. A coloração com hematoxilina e eosina foi realizada (400 ×, barra de escala = 100 µm). (UMA) Grupo de controle. (B) Grupo apenas para lesões. Lesão inflamatória ativa incluindo infiltração neutrofílica foi observada nos ductos alveolares (seta). (C) Grupo pré-tratado com Resolvina D1. (D) Grupo pré-tratado com aspirina enteral e ômega-3. Infiltração mínima de neutrófilos foi observada nas paredes alveolares (ponta de seta). (E) Pontuação de lesão pulmonar. O número de camundongos no controle (sem lesão), apenas lesão, grupos pré-tratados com resolvina D1 e grupos pré-tratados com aspirina e ômega-3 foram 3, 7, 4 e 4, respectivamente. Os dados são apresentados como média ± erro padrão da média. * p <0,05 para o valor entre o grupo controle e o grupo somente com lesão.

Figura 4
Figura 4

A comparação de proporções de regiões lesadas no tecido pulmonar usando software de detecção automática. O número total de camundongos foi 18 (controle, 3; apenas lesão, 5; lesão após pré-tratamento com resolvina D1, 4; lesão após aspirina e pré-tratamento com ácido graxo ômega-3, 4). * p <0,05 para valor vs. grupo de controle. (UMA) Áreas de detecção automática. As áreas totais escaneadas automaticamente da região de interesse em tecido pulmonar corado com hematoxilina e eosina (cor vermelha, área lesada; cor azul, área normal). (B) Percentagem média de lesão / área total. VM, ventilação mecânica.

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Referências

    1. Dos Santos CC, Slutsky AS Revisão convidada: Mecanismos de lesão pulmonar induzida por ventilador: uma perspectiva. J. Appl. Physiol. 2000; 89: 1645–1655. doi: 10.1152 / jappl.2000.89.4.1645. – DOI PubMed
    1. Perros F., Lambrecht BN, Hammad H. A sinalização de TLR4 em células do estroma pulmonar é crítica para a inflamação e imunidade nas vias aéreas. Respir. Res. 2011; 12: 125. doi: 10.1186 / 1465-9921-12-125. – DOI PMC PubMed
    1. Choi JS, Lee HS, Seo KH, Na JO, Kim YH, Uh ST, Park CS, Oh MH, Lee SH, Kim YT O efeito do pós-tratamento com N-acetilcisteína em lesão pulmonar aguda induzida por LPS em ratos. Tuberc. Respir. Dis. 2012; 73: 22–31. doi: 10.4046 / trd.2012.73.1.22. – DOI PMC PubMed
    1. Lopez-Alonso I., Aguirre A., Gonzalez-Lopez A., Fernandez AF, Amado-Rodriguez L., Astudillo A., Batalla-Solis E., Albaiceta GM Comprometimento da autofagia diminui lesão pulmonar induzida por ventilador por bloqueio do Via NF-kappaB. Sou. J. Physiol. 2013; 304: L844 – L852. doi: 10.1152 / ajplung.00422.2012. – DOI PubMed
    1. Ácidos graxos Calder PC n-3, inflamação e imunidade – relevância para pacientes pós-cirúrgicos e criticamente enfermos. Lipids. 2004; 39: 1147–1161. doi: 10.1007 / s11745-004-1342-z. – DOI PMC PubMed

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