Efeitos periféricos e centrais da melatonina na regulação da pressão arterial

O hormônio pineal, melatonina (N-acetil-5-metoxitriptamina), apresenta potentes ações dependentes e independentes de receptores, que participam da regulação da pressão arterial. O efeito anti-hipertensivo da melatonina foi demonstrado na hipertensão experimental e clínica. Os efeitos dependentes do receptor são mediados predominantemente por receptores acoplados à proteína G MT1 e MT2. Os efeitos independentes do receptor pleiotrópico da melatonina com um possível impacto na pressão sanguínea envolvem a natureza de eliminação de espécies reativas de oxigênio (ROS), ativação e superexpressão de várias enzimas antioxidantes ou sua proteção contra danos oxidativos e a capacidade de aumentar a eficiência do cadeia de transporte de elétrons mitocondrial. Além da interação com o sistema vascular, essa indolamina pode exercer parte de sua ação anti-hipertensiva por meio de sua interação com o sistema nervoso central (SNC). O desequilíbrio entre o sistema vegetativo simpático e parassimpático é um distúrbio fisiopatológico importante e alvo terapêutico na hipertensão. A melatonina é protetora no SNC em vários níveis diferentes: ela reduz a carga de radicais livres, melhora a disfunção endotelial, reduz a inflamação e muda o equilíbrio entre o sistema simpático e parassimpático em favor do sistema parassimpático. O aumento do nível de melatonina sérica observado em alguns tipos de hipertensão pode ser um mecanismo adaptativo contra-regulador contra a superestimulação simpática. Como a melatonina atua favoravelmente em diferentes níveis de hipertensão, incluindo proteção de órgãos e com efeitos colaterais mínimos, ela pode se envolver regularmente na luta contra essa patologia cardiovascular generalizada.