A deficiência de melatonina materna leva a patologias endócrinas em crianças no início da ontogênese

A revisão resume os resultados de estudos experimentais e clínicos com o objetivo de elucidar as causas e os mecanismos fisiopatológicos do desenvolvimento da patologia endócrina em crianças. São considerados os dados modernos sobre o papel das influências epigenéticas na ontogênese precoce de fatores desfavoráveis ​​que violam os padrões de formação de mecanismos reguladores durante períodos de desenvolvimento crítico de órgãos e sistemas fetais e contribuem para o desenvolvimento retardado de condições patológicas. São apresentados os mecanismos de participação da melatonina na regulação dos processos metabólicos e o papel fundamental da melatonina materna na formação do sistema circadiano de regulação do feto e na proteção do programa genético do seu desenvolvimento morfofuncional durante as complicações da gravidez. A melatonina, ao controlar a metilação do DNA e a modificação das histonas, evita alterações na expressão gênica que estão diretamente relacionadas à programação da patologia endócrina na prole. A deficiência e a ausência do ritmo circadiano da melatonina materna fundamentam as violações do programa genético para o desenvolvimento dos mecanismos reguladores hormonais e metabólicos dos sistemas funcionais da criança, que determinam a programação e implementação da patologia endócrina na ontogênese precoce, contribuindo para o seu desenvolvimento mais tarde na vida. A importância desse fator nos mecanismos fisiopatológicos dos distúrbios endócrinos determina uma nova abordagem para avaliação de risco e prevenção oportuna de doenças na prole, mesmo na fase de planejamento familiar.