Saúde

Como a obesidade pode mudar seu cérebro e dificultar a perda de peso


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Os pesquisadores estão aprendendo como a obesidade pode afetar seu cérebro para que você não se sinta tão cheio com tanta frequência. ideiasRojas/Getty Images
  • Um novo estudo descobriu que a obesidade pode afetar seu cérebro, o que pode afetar os principais hormônios.
  • Uma ligação entre o cérebro e a obesidade tem sido amplamente estudada, mas suas implicações a longo prazo ainda estão sendo avaliadas.
  • Um estudo descobriu que alterações cerebrais relacionadas à obesidade podem resultar em pessoas se sentindo satisfeitas ou não depois de comer.

A obesidade e seu impacto no cérebro são estudados há anos, mas uma nova pesquisa mostra como ganho de peso pode afetar o próprio cérebro.

em um novo estudar em Metabolismo da Naturezaos pesquisadores descobriram que as alterações associadas à obesidade no cérebro podem ter impactos de longo prazo – mesmo depois que alguém perde peso – impedindo a perda de peso duradoura.

Os pesquisadores descobriram que as mudanças cerebrais podem fazer com que as pessoas não recebam mais sinais de que estão cheias.

Tradicionalmente, quando alguém come uma refeição, são enviados sinais ao cérebro para notificá-lo de que o corpo está cheio ou com um conteúdo satisfatório de comida. No entanto, os cientistas descobriram que o impacto da obesidade no cérebro pode ser irreversível mesmo após a perda de peso, resultando na recuperação do peso.

Uma ligação entre o cérebro e a obesidade tem sido amplamente estudada, mas suas implicações a longo prazo ainda estão sendo avaliadas.

“Não é necessariamente que as pessoas não tenham comido o suficiente, é que elas não estão recebendo esses sinais para as partes do cérebro responsáveis ​​pelas boas sensações que vêm da comida”, disse Lizzy Davis PhD RDN, Professor Assistente e Diretor do Programa de Educação Nutricional no Departamento de Ciências da Nutrição da Universidade do Alabama em Birmingham.

Especialistas explicam que os níveis hormonais ajudam a regular o apetite e a energia.

“Entende-se que os principais sinais hormonais, como leptina e a insulina, que regulam o apetite e a homeostase energética, muitas vezes estão desreguladas na obesidade”, disse dr. Sahar Takkoucheespecialista principal em Medicina Bariátrica e Obesidade e professor assistente na divisão de Diabetes, Endocrinologia e Metabolismo do Vanderbilt University Medical Center, no Tennessee.

Neste estudo, os pesquisadores conduziram um ensaio controlado com 60 indivíduos, 30 deles medicamente obeso (um IMC superior a 30) e 30 que não são obesos (um IMC de 25 ou menos). Durante o teste, os participantes foram alimentados carboidratosgorduras ou água (controle) usando uma sonda nasogástrica, um caminho direto para o estômago que contorna a boca, para entender a conexão direta entre o intestino e o cérebro.

Na noite anterior ao teste, todos os participantes fizeram a mesma refeição. Quando os participantes receberam carboidratos, gorduras ou água durante o teste, seus cérebros foram avaliados por meio de ressonância magnética funcional (fMRI) e tomografia computadorizada por emissão de fóton único (SPECT) para entender a resposta do cérebro a esses alimentos.

Ao usar essas técnicas de teste, os pesquisadores conseguiram entender o efeito da comida nos vários centros de recompensa do cérebro – particularmente em uma área chamada estriado.

Ao olhar para esta área, os pesquisadores descobriram que, em pessoas magras, havia lentidão no estriado, resultando no entendimento do cérebro de que o corpo estava alimentado e dopamina os níveis também aumentaram indicando sensação de satisfação.

No entanto, em pacientes com obesidade médica, não houve lentidão no corpo estriado, os níveis de dopamina não aumentaram e, conseqüentemente, o cérebro não reconheceu a sensação e a satisfação de estar cheio depois de comer.

Takkouche explica que a dopamina é um neurotransmissor crítico responsável por “sistemas de recompensa, motivação e prazer no cérebro”.

“A hipótese da deficiência de recompensa propõe que as respostas diminuídas no sistema de recompensa do cérebro aos estímulos alimentares e à obesidade levam ao aumento do consumo de alimentos para atingir o mesmo nível de prazer”, explicou ela.

“Pensamos que haveria respostas diferentes entre pessoas magras e pessoas com obesidade, mas não esperávamos essa falta de mudanças na atividade cerebral em pessoas com obesidade”, disse Dra. Mireille Serlieprincipal autor do estudo e professor de endocrinologia na Yale School of Medicine, em um Comunicado de imprensa.

Os pacientes medicamente obesos foram então solicitados a perder aproximadamente 10% de seus peso corporal dentro de 3 meses – uma quantidade que já é cientificamente conhecida por melhorar o metabolismo, o açúcar corporal e melhorar a saúde geral.

Curiosamente, os participantes que perderam os 10% não tiveram nenhuma alteração na capacidade do cérebro de reconhecer plenitude ou sentir-se satisfeito.

Davis explica: “O grupo magro viu uma liberação significativamente maior de dopamina, em comparação com o grupo obeso e com 10% de perda de peso, e isso é importante porque a dopamina é o transmissor de recompensa e envia o sinal de prazer”.

“Isso significa que o grupo magro teve mais prazer e sensação satisfatória com a infusão de lipídios, em comparação com o grupo obeso, antes e depois da perda de peso de 10%”, continuou Davis.

De acordo com Organização Mundial de Saúde4 milhões de pessoas morrem a cada ano devido aos efeitos do sobrepeso ou da obesidade.

À medida que os especialistas médicos aprendem sobre os efeitos biológicos da obesidade, eles estão tendo mais sorte e encontrando tratamentos de obesidade duradouros.

Esta pesquisa leva à ideia de que aqueles que perdem peso podem rapidamente recuperá-lo, pois pode haver uma mudança irreversível no cérebro de indivíduos clinicamente obesos.

A obesidade é uma ideia complexa que tem muitas ramificações para o cérebro.

“A obesidade gera um estado de inflamação crônica de baixo grau que está ligada a alterações na função cerebral e pode levar ao comprometimento cognitivo, Transtornos de Humore aumento do risco de doenças neurodegenerativas – essa complexa relação entre obesidade e sinalização cerebral é um assunto crítico da pesquisa em andamento”, disse Takkouche à Healthline.

Embora esses dados e informações sejam convincentes, há mais a ser aprendido sobre o cérebro e a obesidade.

“Precisamos ter cuidado com o que tiramos deste artigo, pois o tamanho da amostra era pequeno e o desenho do estudo não permite uma conclusão de causa e efeito. Em outras palavras, não podemos dizer que isso causa obesidade”, disse Davis à Healthline.

Serlie diz que o próximo passo é entender quando o cérebro faz isso. “Precisamos descobrir onde é esse ponto quando o cérebro começa a perder sua capacidade de regular a ingestão de alimentos e o que determina essa mudança. Porque se você souber quando e como isso acontece, pode ser capaz de evitá-lo.”

“Perder peso não é apenas ‘comer menos, mover-se mais’ – e há muita coisa acontecendo em nossos corpos, especialmente em nossos cérebros, que estamos apenas começando a entender”, diz Takkouche.

“É importante sermos pacientes conosco e com os outros que estão tentando perder peso pois pode ser mais complexo do que parece”, disse ela.

Dr. Rajiv Bahl, MBA, MS, é um médico de medicina de emergência, membro do conselho do Florida College of Emergency Physicians e escritor de saúde. Você pode encontrá-lo em RajivBahlMD.



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