Ácidos graxos insaturados ômega-3, mas não ômega-6, inibem o ENOX2 específico do câncer da superfície da célula HeLa sem efeito sobre o ENOX1 constitutivo

Estudos epidemiológicos e laboratoriais sugerem que os ácidos graxos dietéticos (ácido oleico (no azeite), eicosapentaenóico (EPA) e ácidos docosahexaenóico (DHA) (no óleo de peixe)) desempenham papéis importantes na carcinogênese. Os efeitos antitumorais mais potentes de todos os ácidos graxos são fornecidos pelo ácido linoléico conjugado com ácido graxo (CLA). Os efeitos antitumorais do CLA podem ser mediados por meio de apoptose intensificada. Enquanto o CLA, EPA e DHA (ácidos graxos poliinsaturados ômega-3) têm efeitos inibitórios nas células cancerosas, os ácidos graxos ômega-6 frequentemente apresentam efeitos negativos ou potencializadores nas células cancerosas. O ácido linoléico (um ômega-6) é dessaturado na célula por delta 6 e 5 destaturases para formar ácido araquidônico. As isoformas COX 1 e 2 atuam então no ácido araquidônico para formar prostaglandinas e outras moléculas regulatórias relacionadas. Normalmente pensa-se que o que é importante para o desenvolvimento do fenótipo canceroso é algum equilíbrio desses vários metabólitos. Em experimentos com proteínas NOX de superfície liberadas de células HeLa, medições espectrofotométricas da oxidação de NADH revelaram inibição da atividade ENOX2 específica do câncer pelo CLA e pelos ácidos graxos ômega-3, eicosapentaenóico, docosahexaenóico e α-linolênico. A atividade ENOX1 constitutiva não foi inibida. Em contraste, os ácidos graxos ômega-6, ácido linoléico e ácido araquidônico não inibiram ENOX1 nem ENOX2. Os resultados indicam a possibilidade de que um efeito direto do CLA e dos ácidos graxos ômega-3 no ENOX2 pode ser responsável pela potente atividade do CLA e dos ácidos graxos ômega-3 na prevenção e terapia do câncer.