A melatonina evita a perda de vasos sanguíneos e comprometimento neurológico induzido por lesão da medula espinhal em ratos

Fundo: A melatonina pode ser neuroprotetora em modelos de lesão neurológica, mas seus efeitos sobre a perda de vasos sanguíneos e comprometimento neurológico após lesão da medula espinhal (LM) não são claros. Nosso objetivo aqui foi avaliar a possível ação protetora da melatonina no dano acima induzido por SCI em ratos.

Materiais e métodos: Sessenta e três ratos fêmeas Sprague-Dawley foram divididos aleatoriamente em três grupos iguais: grupos sham, SCI e melatonina. A melatonina (10 mg / kg) foi injetada intraperitonealmente e posteriormente administrada duas vezes ao dia no horário indicado após uma lesão moderada em T10 no grupo da melatonina. O vaso sanguíneo foi avaliado por coloração com CD31 e FITC-LEA, a permeabilidade da barreira sangue-medula espinhal (BSCB) foi detectada por Azul de Evan. O neurônio foi avaliado pela coloração de NeuN e a expressão dos corpos de Nissl nos neurônios foi avaliada pela coloração de Nissl. As expressões do fator neurotrófico derivado do cérebro (BDNF), sinapsina I ou proteína-43 associada ao crescimento (GAP-43) na medula espinhal e no hipocampo foram avaliadas por Western blotting.

Resultados: Aos 7 dias após a lesão, o tratamento com melatonina resgatou os vasos sanguíneos, aumentou os níveis de CD31 e melhorou a permeabilidade do BSCB. Além disso, a melatonina aumentou significativamente o número de neurônios e a expressão de corpos de Nissl em neurônios no epicentro da lesão. Além disso, nossos dados mostraram que o SCI reduziu os níveis dos substratos moleculares da plasticidade neurológica, incluindo BDNF, sinapsina I ou GAP-43 na medula espinhal e no hipocampo. O tratamento com melatonina evitou parcialmente essas reduções.

Conclusão: O efeito neuroprotetor da melatonina foi associado à melhora da microcirculação da medula espinhal e redução do comprometimento neurológico da medula espinhal e do cérebro.