A deficiência dietética de N-3 PUFA afeta a atividade sono-vigília em condição basal e em resposta a um desafio inflamatório em camundongos

Os ácidos graxos poliinsaturados essenciais (PUFA) das séries n-3 e n-6 constituem os blocos de construção das membranas celulares do cérebro, onde regulam a maioria dos aspectos da fisiologia celular. Eles são biossintetizados de seus precursores dietéticos ou podem ser obtidos diretamente da dieta. Um aumento geral na proporção de PUFAs n-6 / n-3 da dieta, conforme observado na dieta ocidental, leva à redução de PUFAs n-3 em tecidos que incluem o cérebro. Alguns estudos clínicos mostraram uma correlação positiva entre a ingestão de PUFA n-3 na dieta e a quantidade de sono, mas as evidências ainda são escassas. Aqui, usamos um modelo pré-clínico de deficiência dietética de PUFA n-3 para avaliar a relação precisa entre a ingestão alimentar de PUFA e a atividade de sono / vigília. Usando registros de eletroencefalografia (EEG) / eletromiografia (EMG) em camundongos deficientes ou suficientes de PUFA n-3, mostramos que a deficiência de PUFA na dieta afeta a arquitetura da atividade sono-vigília e a atividade oscilatória dos neurônios corticais durante o sono. Em uma segunda parte do estudo, e como os PUFAs são um modulador potente da inflamação, avaliamos o efeito da deficiência de PUFA n-3 na dieta sobre a resposta do sono a um estímulo inflamatório conhecido por modular a atividade de sono / vigília. Injetamos camundongos com endotoxina lipopolissacarídeo (LPS) e quantificamos a resposta do sono nas 12 horas seguintes. Nossos resultados revelaram que a deficiência de n-3 PUFA afeta a resposta do sono na condição basal e após um desafio imunológico periférico. Mais estudos são necessários agora para decifrar os mecanismos moleculares subjacentes à relação íntima entre n-3 PUFAs e atividade de sono / vigília.