A deficiência de ácidos graxos ômega-3 agrava a sinapse glutamatérgica e o envelhecimento astroglial no hipocampo CA1 de rato

Os dados epidemiológicos sugerem que um baixo status ω3 favorecido pela baixa proporção de ácidos graxos poliinsaturados ω3 / ω6 nas dietas ocidentais contribui para o declínio cognitivo em idosos, mas faltam evidências mecanicistas. Portanto, exploramos o impacto da deficiência de ω3 na evolução da transmissão glutamatérgica no CA1 do hipocampo durante o envelhecimento, comparando 4 grupos de ratos com idades entre 6-22 meses alimentados com dietas deficientes em ω3 ou balanceada em ω3 / ω6 desde a concepção até o sacrifício: Jovens Ratos ω3 equilibrados (YB) ou deficientes (YD), velhos ω3 equilibrados (OB) ou deficientes (OD). A deficiência de ω3 induziu uma diminuição de 65% na quantidade de ácido docosahexaenóico (DHA, o principal ω3 nas membranas celulares) nos fosfolipídios do cérebro, mas não teve impacto na transmissão glutamatérgica e na função astroglial em ratos jovens. O envelhecimento induziu uma diminuição de 10% no DHA cerebral, uma redução de 35% da eficácia sináptica (fEPSP / PFV) devido à diminuição da liberação de glutamato pré-sináptica e uma diminuição de 30% na captação de glutamato astroglial associada a uma astrogliose marcada (+ 100% GFAP). A deficiência de ω3 diminuiu ainda mais essas marcas do envelhecimento (ratos OD vs. OB: -35% fEPSP / PFV P <0,05, -15% captação de glutamato astroglial P <0,001, + 30% GFAP P <0,01). Isso não pode ser atribuído ao agravamento do déficit de DHA do cérebro porque os cérebros dos ratos OD tinham mais DHA do que os dos ratos YD. Assim, a deficiência de ω3 piora a degradação induzida pela idade da transmissão glutamatérgica e sua regulação astroglial associada no hipocampo.