Cúrcuma

A curcumina inibe a metástase em células BCPAP do carcinoma papilar de tireoide humano por meio da regulação negativa da via de sinalização TGF-β / Smad2 / 3


. 15 de fevereiro de 2016; 341 (2): 157-65.
doi: 10.1016 / j.yexcr.2016.01.006. Epub 2016, 27 de janeiro.

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Li Zhang et al. Exp Cell Res. .

Resumo

Os cânceres de tireoide geralmente possuem um bom prognóstico, enquanto os riscos de recorrência e metástase revelam-se um problema preocupante. Curcumina [bis(4-hydroxy-3-methoxy-phenyl)-1,6-heptadiene-3,5-dione] é um composto polifenólico natural encontrado principalmente na cúrcuma (Curcuma longa). Nossos estudos anteriores demonstraram que a curcumina mostrou efeitos inibidores da proliferação e indutores de apoptose nas células papilares do câncer de tireoide K1. No entanto, o mecanismo subjacente aos efeitos de inibição da curcumina nas células cancerosas da tireóide permanece obscuro. Aqui, demonstramos que a curcumina aumentou notavelmente a expressão do marcador epitelial E-caderina e reprimiu a expressão do marcador mesenquimal vimentina em células BCPAP de carcinoma papilar de tireoide humano. A curcumina também suprimiu várias etapas metastáticas de células BCPAP, incluindo fixação de células, propagação e migração. Além disso, a transcrição, secreção e ativação de metaloproteinases de matriz (MMPs) induzidas pela transformação do fator de crescimento-β1 (TGF-β1) em células BCPAP foram mitigadas após o tratamento com curcumina. Outras evidências mostraram que a curcumina diminuiu a fosforilação de Smad2 e Smad3 mediada por TGF-β1. Estes resultados revelaram que a curcumina inibiu a transição epitelial-mesenquimal induzida por TGF-β1 (EMT) através da regulação negativa das vias de sinalização Smad2 / 3. Nossos resultados fornecem novas evidências de que as atividades anti-metastática e anti-EMT da curcumina podem contribuir para o desenvolvimento de agentes quimio-preventivos para o tratamento do câncer de tireoide.

Palavras-chave: Curcumina; Carcinoma papilar de tireóide humano; Metaloproteinases de matriz; Metástase; TGF-β / Smad2 / 3.

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