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Regulação diferencial dos fatores de transcrição hepática na prole de rato Wistar nascida de mães alimentadas com ácido fólico, dietas deficientes em vitamina B12 e suplementadas com ácidos graxos ômega-3

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. 28 de fevereiro de 2014; 9 (2): e90209.
doi: 10.1371 / journal.pone.0090209. eCollection 2014.

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Akshaya Meher et al. PLoS One. .

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Abstrato

O estado nutricional da mãe é conhecido por influenciar várias adaptações metabólicas necessárias para o desenvolvimento fetal ideal. Estes podem ser mediados por fatores de transcrição como receptores ativados por proliferadores de peroxissoma (PPARs), que são ativados por ácidos graxos poliinsaturados de cadeia longa. O objetivo do presente estudo foi examinar a expressão de diferentes fatores de transcrição hepática e os níveis de metilação global no fígado da prole nascida de mães alimentadas com dietas deficientes em micronutrientes (ácido fólico e vitamina B12) e suplementadas com ácidos graxos ômega-3 . Os ratos fêmeas foram divididos em cinco grupos (n = 8 / grupo) como segue; controle, grupos com deficiência de ácido fólico (FD), deficiência de vitamina B12 (BD) e suplementação com ácido graxo ômega-3 (FDO e BDO). As dietas foram administradas desde a pré-concepção e continuadas durante a gravidez e a lactação. Os filhotes foram dissecados no final da lactação. Os tecidos do fígado foram removidos; rapidamente congelado e armazenado a -80 ° C. A deficiência de micronutrientes maternos resultou em níveis mais baixos (p <0,05) de ácido docosahexaenóico de fígado de cachorro (DHA) e ácido araquidônico (ARA) em comparação com o grupo de controle. A expressão de PPARα e PPARγ do fígado de cachorro foi menor (p <0,05) no grupo BD, embora não houvesse diferenças na expressão de SREBP-1c, LXRα e RXRα. A suplementação de ácidos graxos ômega-3 para este grupo normalizou (p <0,05) os níveis de PPARα e PPARγ, mas reduziu (p <0,05) a expressão de SREBP-1c, LXRα e RXRα. Não houve alteração em nenhum dos fatores de transcrição no fígado do filhote no grupo FD. A suplementação de ácidos graxos ômega-3 para este grupo reduziu (p <0,05) a expressão de PPARα, SREBP-1c e RXRα. Os níveis de metilação global do fígado dos filhotes foram maiores (p <0,01) em ambos os grupos com deficiência de micronutrientes e puderam ser normalizados (p <0,05) pela suplementação de ácido graxo ômega-3. Nossos novos achados sugerem um papel para os ácidos graxos ômega-3 no ciclo de um carbono em influenciar a expressão hepática de fatores de transcrição na prole.

Declaração de conflito de interesse

Interesses competitivos: Os autores declararam que não existem interesses conflitantes.

Figuras

figura 1
Figura 1. Metilação global do DNA do fígado do filhote em grupos diferentes.

Os dados em cada grupo referem-se a 4 homens e 4 mulheres. Os grupos de tratamento foram comparados com o grupo de controle por One Way ANOVA e o teste de diferença mínima significativa post-hoc. Os resultados são apresentados como média ± DP (desvio padrão). ** p12; DF– deficiente em ácido fólico; BD – vitamina B12 deficiente; FDO– deficiência de ácido fólico e suplementação de ácido graxo ômega-3; BDO– vitamina B12 deficiência e suplementação de ácidos graxos ômega-3.

Figura 2
Figura 2. Expressão do gene do fígado de cachorro em diferentes grupos.

Figura 2a- Expressão de PPARα do fígado de cachorro em diferentes grupos. Figura 2b- Expressão de PPARγ do fígado de cachorro em diferentes grupos. Figura 2c- Expressão de SREBP-1c no fígado de cachorro em diferentes grupos. Figura 2d- Expressão de LXRα de fígado de cachorro em diferentes grupos. Figura 2-Expressão de RXRα do fígado de pup em diferentes grupos. A expressão gênica foi realizada em fígado de filhotes usando PCR em tempo real. Os dados em cada grupo referem-se a 4 homens e 4 mulheres. Os grupos de tratamento foram comparados com o grupo de controle por ANOVA e o teste de diferença mínima significativa post-hoc. Os dados são apresentados como a média ± DP de 2ΔCT onde ΔCT é CT (GAPDH) – CT (gene alvo). * p <0,05 em relação ao controle; ** p <0,01 quando comparado ao controle; $ p <0,05 em comparação ao grupo DF; $$ p <0,01 em comparação ao grupo FD; @ p <0,05 em comparação com o grupo BD; @@ p <0,01 em comparação com o grupo BD. Controle - ácido fólico normal, vitamina B normal12; DF– deficiente em ácido fólico; BD – vitamina B12 deficiente; FDO– deficiência de ácido fólico e suplementação de ácido graxo ômega-3; BDO– vitamina B12 deficiência e suplementação de ácidos graxos ômega-3.

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Referências

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Termos MeSH

Substâncias

Apoio financeiro

Esta pesquisa não recebeu bolsa específica de nenhuma agência de fomento do setor público, comercial ou sem fins lucrativos. Autor, AM recebeu a ‘bolsa INSPIRE’ do ‘Departamento de Ciência e Tecnologia’ do Governo da Índia. Os financiadores não tiveram nenhum papel no desenho do estudo, coleta e análise de dados, decisão de publicar ou preparação do manuscrito.

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  • Fontes de texto completo

  • Outras fontes de literatura

  • Médico



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