O curcuminóide se liga ao oligômero amiloide-β1-42 e à fibrila

Os estudos da doença de Alzheimer (DA) apoiam fortemente a hipótese de que a deposição de β-amiloide (Aβ) no cérebro é o evento inicial na progressão da DA. Os peptídeos Aβ formam facilmente fibrilas amilóides insolúveis longas, que se acumulam em depósitos conhecidos como placas senis. Por outro lado, trabalhos recentes indicaram que os oligômeros Aβ solúveis, em vez de monômeros ou fibrilas Aβ insolúveis, podem ser responsáveis ​​pela disfunção neuronal e sináptica na DA. A curcumina, um pigmento amarelo-laranja de baixo peso molecular derivado da planta açafrão, mostrou efeitos terapêuticos em modelos de camundongos transgênicos de DA. No entanto, não está claro se a curcumina interage diretamente com os oligômeros Aβ. Este estudo investigou qualquer interação entre a curcumina e oligômeros Aβ, como globulômero e ligante difusível derivado de Aβ (ADDL). Globulômero foi observado como um agrupamento de estruturas esféricas por análise de microscopia eletrônica, e ADDL também foi detectado como pequenas estruturas esféricas. A análise de fluorescência revelou um aumento significativo na fluorescência da curcumina quando reagiu com ambos os oligômeros. Além disso, a análise da microbalança de cristal de quartzo mostrou diminuições de frequência significativas em eletrodos imobilizados com oligômero após a adição de curcumina. Estes resultados sugerem fortemente que a curcumina se liga a oligômeros Aβ e a fibrilas Aβ. A associação da curcumina com oligômeros Aβ pode contribuir para o efeito terapêutico na DA. Com base nessas descobertas, a curcumina pode fornecer a base de um novo conceito em terapias de AD direcionadas a oligômeros Aβ.