‘Mudança de identidade’ do vírus pode desempenhar um papel na doença de Alzheimer
De acordo com pesquisas recentes in vitro e em camundongos, os vírus que entram em contato com fluidos biológicos adquirem um revestimento protéico que os torna mais infecciosos. Além disso, parece que alguns vírus que ‘mudam de identidade’ dessa maneira podem promover condições neurodegenerativas, como a doença de Alzheimer.
Os vírus são agentes estranhos e fascinantes, principalmente porque os cientistas ainda acham difícil dizer se são ou não organismos vivos.
Para replicar, os vírus precisam infectar um hospedeiro – portanto, em um ambiente biológico ativo, os vírus também estão “vivos”, interagindo com as células do hospedeiro que infectam e se multiplicando.
Ao mesmo tempo, por si só, fora de um hospedeiro infectado, os vírus são mais “mortos” do que “vivos”, uma vez que são um “pacote” de proteínas, contendo material genético específico.
Embora não sejam claramente “mortos” ou “vivos”, os vírus podem explorar certos mecanismos biológicos para preservar sua integridade e ter maior probabilidade de se replicar.
Em um novo estudo que utilizou amostras biológicas humanas e camundongos, pesquisadores da Universidade de Estocolmo e do Karolinska Institutet, em Solna, na Suécia, analisaram um desses fenômenos que permite que os vírus se tornem mais infecciosos, a saber, a formação de uma “proteína corona”. “
Em seu trabalho de estudo – que aparece em Comunicações da natureza – os autores explicam que “[t]o termo “proteína corona” refere-se à camada de proteínas que aderem à superfície das nanoestruturas quando encontram fluidos biológicos “.
Da mesma forma que as nanopartículas, quando os vírus entram em contato com fluidos biológicos, como sangue ou fluido pulmonar, eles “captam” proteínas, formando um “revestimento” que as protege e, portanto, ajuda-as a se tornarem mais nocivas.
“Imagine uma bola de tênis caindo em uma tigela de leite e cereais”, diz o autor do estudo Kariem Ezzat. “A bola é imediatamente coberta pelas partículas pegajosas da mistura e elas permanecem na bola quando você a tira da tigela.”
“O mesmo acontece quando um vírus entra em contato com sangue ou fluidos pulmonares que contêm milhares de proteínas”, explica Ezzat. “Muitas dessas proteínas aderem imediatamente à superfície viral, formando a chamada proteína corona”.
Para começar, os pesquisadores analisaram como a aquisição de uma proteína corona influenciava o vírus respiratório sincicial (RSV), um vírus comum que causa infecções respiratórias agudas, principalmente em crianças.
Ezzat observa que a análise dele e de seus colegas revelou que “[t]A assinatura de proteína corona do RSV no sangue é muito diferente da dos fluidos pulmonares. ”
“Também é diferente entre humanos e outras espécies, como macacos rhesus, que também podem ser infectados com o RSV”, acrescenta ele.
“O vírus permanece inalterado no nível genético. Apenas adquire identidades diferentes, acumulando diferentes proteínas coronae em sua superfície, dependendo do ambiente. Isso possibilita ao vírus usar fatores extracelulares do hospedeiro para seu benefício, e mostramos que muitas dessas coroas diferentes tornam o RSV mais infeccioso ”, explica Ezzat.
Indo além, os pesquisadores viram que infectar camundongos com RSV ou vírus do herpes simplex tipo 1 (HSV-1) teve outro efeito – os vírus poderiam se ligar a proteínas amilóides, o tipo de proteínas que formam placas tóxicas no cérebro de pessoas com Alzheimer. e outras formas de demência.
Mais especificamente, o HSV-1 pode se ligar a proteínas amilóides solúveis e facilitar seu desenvolvimento em “fios” que podem formar emaranhados e placas.
E quando os pesquisadores infectaram o cérebro dos modelos de camundongos “preparados” para a doença de Alzheimer com HSV-1, eles descobriram que os camundongos desenvolveram a condição neurodegenerativa dentro de 48 horas após a exposição.
Sem o HSV-1, explicam os pesquisadores, os camundongos experimentais normalmente levavam meses para desenvolver a doença de Alzheimer.
No entanto, de acordo com os autores deste estudo, as descobertas atuais podem realmente ajudar os cientistas a criar vacinas melhores para combater vírus tão potentes, além de oferecer mais informações sobre os fatores que influenciam o desenvolvimento de condições neurodegenerativas.
“Os novos mecanismos descritos em nosso artigo podem ter um impacto não apenas na compreensão de novos fatores que determinam o quão infeccioso é um vírus, mas também na criação de novas maneiras de projetar vacinas”, diz Ezzat.
“Além disso, a descrição de um mecanismo físico que vincula causas virais e amilóides da doença aumenta o interesse crescente da pesquisa no papel dos micróbios em distúrbios neurodegenerativos, como a doença de Alzheimer, e abre novos caminhos para tratamentos “.
Kariem Ezzat
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