Metabolismo e efeitos na função plaquetária dos ácidos eicosapentaenóico e docosahexaenóico purificados em humanos

Metabolismo e efeitos na função plaquetária de 6 g / d por 6 d de ácido eicosapentaenóico (EPA, C20: 5 ômega-3) ou ácido docosahexaenóico (DCHA, C22: 6 ômega-3) em voluntários foram comparados em um estudo cruzado randomizado . A cinética de incorporação revelou que o EPA apareceu nos ácidos graxos livres do plasma e nos fosfolipídios do plasma após 4 h, mas não foi incorporado à fosfatidilcolina e -etanolamina das plaquetas até o dia 6. Isso indica que a composição dos ácidos graxos das plaquetas não reflete imediatamente a do meio plasmático circundante, mas pode ser determinado durante a maturação dos megacariócitos. É importante ressaltar que o EPA não foi incorporado ao fosfatidilinositol plaquetário ou -serina in vivo, refletindo assim a biossíntese seletiva dos fosfolipídios plaquetários. Após EPA dietético, C22: 5 ômega-3 aumentou no plasma e nos fosfolipídios das plaquetas. Em contraste, os níveis de DCHA permaneceram inalterados. Após a ingestão de DCHA, as concentrações de C20: 5 ômega-3 aumentaram nos fosfolipídios plasmáticos, implicando que ocorreu retroconversão. Essas descobertas indicam que o DCHA dietético pode servir como fonte de EPA. Durante este estudo de curto prazo, a ingestão de EPA e DCHA resultou na redução da agregação plaquetária em resposta ao colágeno. A resposta ao ADP foi reduzida significativamente apenas por DCHA. Após EPA ou DCHA, a formação de tromboxano permaneceu inalterada no soro derivado de sangue total coagulado, assim como a síntese in vivo total medida por excreção de tromboxano 2,3-dinor B2 / 3 imunorreativo. Concluímos que o DCHA reduz a responsividade plaquetária, contribuindo para os efeitos antitrombóticos da ingestão de óleo de peixe rico em ácidos graxos ômega-3, do qual o DCHA é um dos principais componentes.