Medicamento experimental pode prevenir a doença de Alzheimer
Uma droga que os cientistas estão desenvolvendo atualmente para tratar sobreviventes de derrame também pode ajudar a evitar a doença de Alzheimer.
A doença de Alzheimer é a forma mais comum de demência.
Segundo a Associação de Alzheimer, 5,7 milhões de pessoas nos Estados Unidos estão vivendo com a doença.
Os medicamentos atuais só podem aliviar alguns sintomas da doença e ainda não há como interromper sua progressão.
A neurodegeneração que ocorre em pessoas com Alzheimer resulta do acúmulo de uma proteína chamada beta-amilóide no cérebro.
A beta-amilóide está presente no cérebro saudável, mas proteínas dobradas incorretamente podem se acumular para formar placas amilóides.
Essas placas reduzem o fluxo sanguíneo para o cérebro, levando à quebra das células cerebrais.
Ao longo dos anos, os pesquisadores investigaram muitas rotas farmacológicas para combater essas placas, mas, até o momento, nenhuma delas levou ao desenvolvimento de drogas eficazes.
Recentemente, pesquisadores da Universidade do Sul da Califórnia (USC), em Los Angeles, exploraram um novo composto inovador que a comunidade científica já está examinando.
3K3A-APC é uma versão modificada da proteína C ativada, que é uma proteína sanguínea que protege as células cerebrais e os vasos sanguíneos dos danos causados pela inflamação.
A proteína C ativada é naturalmente um anticoagulante poderoso. No entanto, as alterações que os cientistas fizeram na versão recém-modificada reduziram suas propriedades anticoagulantes em cerca de 90%, mantendo seus benefícios protetores.
Os pesquisadores já testaram o 3K3A-APC em modelos animais de esclerose múltipla, esclerose lateral amiotrófica e lesão cerebral traumática com resultados encorajadores.
Atualmente, o medicamento está em desenvolvimento para tratar hemorragias cerebrais em pessoas que sofreram um derrame. Até agora, a droga parece reduzir o sangramento no cérebro com poucos efeitos colaterais ou preocupações de segurança.
Como resultado do desempenho positivo do 3K3A-APC em outros ensaios, os autores do presente estudo decidiram colocá-lo contra o Alzheimer. Autor principal Berislav V. Zlokovic, Ph.D. escreve:
“Por causa de suas atividades neuroprotetoras, vasculoprotetoras e anti-inflamatórias em vários modelos de distúrbios neurológicos, investigamos se o 3K3A-APC também pode proteger o cérebro dos efeitos tóxicos de [beta-amyloid] toxina em um modelo de camundongo da doença de Alzheimer. “
As descobertas recentes da equipe aparecem no Journal of Experimental Medicine.
Os cientistas realizaram seu estudo usando ratos com várias mutações genéticas que a pesquisa demonstrou aumentar o risco de Alzheimer. Esses animais produzem altos níveis de beta-amilóide e demonstram declínio cognitivo e neuroinflamação.
Como os pesquisadores teorizaram, o 3K3A-APC reduziu o acúmulo de proteína tóxica no cérebro desses ratos.
Além disso, os camundongos não demonstraram os déficits de memória esperados que o acúmulo de proteínas produz e o fluxo sanguíneo cerebral foi normal. Na doença de Alzheimer, sinais de inflamação no cérebro são comuns. Em camundongos que receberam 3K3A-APC, a equipe observou uma redução significativa da inflamação.
Em seguida, os cientistas queriam entender como essa droga experimental estava transmitindo seus benefícios. Eles descobriram que o 3K3A-APC reduziu a quantidade de uma enzima chamada beta-secretase 1 (BACE1), criada pelas células nervosas. BACE1 é necessário para a formação de beta-amilóide; sem ela, as placas não podem se formar.
No passado, os cientistas tentaram usar vários compostos para bloquear o BACE1. Até agora, isso não levou a novos medicamentos. No entanto, eles mostraram que interferir no BACE1 reduz as placas de Alzheimer no cérebro.
Este medicamento atual usa uma abordagem ligeiramente diferente, pois bloqueia a produção da enzima em vez de bloquear a própria enzima.
Os pesquisadores acreditam que o 3K3A-APC pode ser mais benéfico durante os estágios iniciais da doença de Alzheimer antes que haja um acúmulo significativo de beta-amilóide.
Tendo revisado experimentos anteriores, analisando o papel do BACE1, os autores escrevem: “Coletivamente, esses estudos sugerem que o momento ideal para o tratamento de [beta-amyloid] patologia com inibidores da BACE1 é precoce no curso da doença, antes de [beta-amyloid] ocorre formação de placas. ”
“Nossos dados atuais apóiam a idéia de que o 3K3A-APC possui potencial como um anti-efetivo eficaz.[beta-amyloid] terapia para a doença de Alzheimer em estágio inicial em humanos “.
Berislav V. Zlokovic
Como sempre, antes que um novo tratamento possa chegar ao mercado, serão necessárias muito mais pesquisas em outros modelos animais e, eventualmente, humanos.
Como a doença de Alzheimer é atualmente intratável, encontrar uma nova maneira de abordar a doença é inestimável. Esses resultados são emocionantes e, sem dúvida, o trabalho de acompanhamento estará em breve.
Source link
