Melatonina

Interações do sistema opioide pineal no controle de respostas imunoinflamatórias


Vários estudos demonstraram o envolvimento da glândula pineal na regulação da secreção e atividade de neuropeptídeos. Em particular, foi documentada a existência de ligações entre a glândula pineal e o sistema opióide do cérebro. Tanto os peptídeos opioides quanto a melatonina (MLT), o hormônio pineal mais investigado, desempenham um papel importante na neuromodulação da imunidade. Além disso, os efeitos imunológicos da MLT são mediados por peptídeos opióides endógenos, que podem ser produzidos tanto pelo sistema endócrino quanto pelas células imunológicas. Além disso, as disfunções imunológicas que caracterizam algumas doenças humanas, como o câncer, dependem não apenas do sistema imunológico per se, mas também, pelo menos em parte, da secreção alterada de neuro-hormônios imunomoduladores, incluindo MLT e peptídeos opioides. Portanto, a administração exógena de neuro-hormônios poderia melhorar potencialmente o estado imunológico em humanos. O presente estudo avalia os efeitos da MLT nas alterações no número de linfócitos T, células natural killer e eosinófilos induzidas pela administração exógena de interleucina-2 (IL-2). A atividade dos macrófagos também foi avaliada pela determinação dos níveis séricos de seu marcador específico, a neopterina. O estudo foi realizado em 90 pacientes com neoplasias sólidas avançadas, que receberam IL-2 na dose de 3 milhões de UI / dia por via subcutânea durante 6 dias por semana durante 4 semanas mais MLT na dose diária de 40 mg. Ambas as drogas foram administradas à noite. Os resultados foram comparados aos de 40 pacientes com câncer tratados apenas com IL-2. O aumento médio de linfócitos T, células natural killer e eosinófilos foi significativamente maior em pacientes tratados com IL-2 mais MLT do que naqueles que receberam IL-2 sozinha. (RESUMO TRUNCADO EM 250 PALAVRAS)



Source link

Deixe um comentário

O seu endereço de e-mail não será publicado. Campos obrigatórios são marcados com *