Efeito terapêutico potencial da terapia antioxidante no choque e inflamação

O estresse oxidativo resulta de um desequilíbrio oxidante / antioxidante, um excesso de oxidantes e / ou uma depleção de antioxidantes. Um considerável corpo de evidências recentes sugere que o estresse oxidante desempenha um papel importante em vários aspectos da inflamação aguda e crônica e é o assunto desta revisão. Evidências imunohistoquímicas e bioquímicas demonstram o papel significativo das espécies reativas de oxigênio (ROS) na inflamação aguda e crônica. A iniciação da peroxidação lipídica, a inibição direta das enzimas da cadeia respiratória mitocondrial, a inativação da gliceraldeído-3-fosfato desidrogenase, a inibição da atividade da membrana Na + / K + ATP-ase, a inativação dos canais de sódio da membrana e outras modificações da proteína oxidativa contribuem para o efeito citotóxico de ROS. Todas essas toxicidades provavelmente desempenham um papel na fisiopatologia do choque, inflamação e isquemia e reperfusão. (2) O tratamento com catalisadores de decomposição de peroxinitrito, que inibem seletivamente o peroxinitrito, ou com SODm, que mimetizam seletivamente a atividade catalítica das enzimas superóxido dismutase humana (SOD), mostraram prevenir in vivo a lesão retardada do tecido e a energia celular falha associada à inflamação. ROS (por exemplo, superóxido, peroxinitrito, radical hidroxila e peróxido de hidrogênio) são todos reagentes potenciais capazes de iniciar a quebra da fita simples do DNA, com subsequente ativação da enzima nuclear poli (ADP ribose) sintetase (PARS), levando a eventual esgotamento de energia severa de as células e morte celular do tipo necrótico. O tratamento com antioxidantes inibe a ativação do PARS e previne a lesão de órgãos associada à inflamação aguda e crônica.