Etil-eicosapentaenoato modula mudanças na neuroquímica e lipídios cerebrais induzidas pela neurotoxina parkinsoniana 1-metil-4-fenilpiridínio em fatias de cérebro de camundongo

As evidências sugerem uma ligação entre a doença de Parkinson e a ingestão dietética de ácidos graxos poliinsaturados ômega (n) -3 e n-6 (PUFAs). Atualmente, investigamos se uma dose aguda de neurotoxina parkinsoniana 1-metil-4-fenilpiridínio (MPP (+)) afeta o conteúdo de PUFA n-3 e n-6 do cérebro e a expressão de enzimas metabólicas de ácidos graxos fosfolipase A2 citosólica (cPLA2) e ciclooxigenase -2 (COX-2) em fatias de cérebro de camundongos C57Bl / 6. Além disso, investigamos se a alimentação com uma dieta de n-3 PUFA etil-eicosapentaenoato (E-EPA) a esses camundongos pode atenuar as alterações induzidas por MPP (+) no conteúdo de PUFA do cérebro e na expressão de cPLA2 e COX-2, e atenuar MPP ( +) alterações induzidas em neurotransmissores e metabólitos e marcadores apoptóticos, bax, bcl-2 e caspase-3. MPP (+) aumentou o conteúdo cerebral de ácido linoléico n-6 PUFAs e ácido araquidônico, e aumentou a expressão de mRNA de cPLA2. MPP (+) também depletou os níveis de dopamina estriatal e aumentou o turnover de dopamina, e depletou os níveis de noradrenalina no córtex frontal. A neurotoxina induziu aumentos na expressão de mRNA de bax, bcl-2 e caspase-3 que se aproximaram da significância. E-EPA por si só aumentou o conteúdo de n-3 no cérebro, incluindo EPA e ácido docosapentaenóico (C22: 5, n-3), e aumentou a dopamina cortical. Mais importante ainda, o E-EPA atenuou o aumento induzido por MPP (+) no conteúdo de ácidos graxos n-6, atenuou parcialmente a renovação dopaminérgica estriatal e preveniu os aumentos de bax pró-apoptótico e mRNAs de caspase-3. Em conclusão, aumentos de PUFAs n-6 no estágio agudo de exposição às neurotoxinas parkinsonianas podem promover condições pró-inflamatórias. O EPA pode fornecer efeitos benéficos modestos na doença de Parkinson, mas uma investigação mais aprofundada é necessária.