Efeitos sobre a transtirretina no plasma e no líquido cefalorraquidiano pela suplementação de ácido graxo n – 3 rico em DHA em pacientes com doença de Alzheimer: o estudo OmegAD

A transtirretina (TTR) se liga a β-amiloide (Aβ) e pode reduzir a Aβ cerebral, uma característica patológica na doença de Alzheimer (DA). Os ácidos graxos N-3 (FA), docosahexaenóico (DHA) e ácido eicosapentaenóico (EPA) podem aumentar a transcrição de TTR no hipocampo de rato. Nós estudamos os efeitos da suplementação com n – 3 FA sobre os níveis de TTR em pacientes com DA. Pacientes ambulatoriais foram randomizados para receber 1,7 g de DHA e 0,6 g de EPA (grupo n – 3 / n – 3) ou placebo (grupo placebo / n – 3) durante 6 meses. Após 6 meses, todos os pacientes receberam n – 3 FA por mais 6 meses. TTR e FA foram medidos no plasma em todos os indivíduos, enquanto TTR no líquido cefalorraquidiano (LCR) foi medido em um subgrupo. O estudo foi concluído por 89 pacientes no grupo n – 3 / n – 3 (75 anos, 57% w) e 85 no grupo placebo / n – 3 (75 anos, 46% w). A linha de base do plasma-TTR estava dentro da faixa normal em ambos os grupos. Após 6 meses, o TTR plasmático diminuiu no grupo placebo / n – 3 (p <0,001 dentro ep <0,015 entre os grupos). Não foram observadas alterações no TTR do LCR. De 6 a 12 meses, quando ambos os grupos foram suplementados, o TTR plasmático aumentou significativamente em ambos os grupos. ANOVA de medidas repetidas indicou um aumento no TTR ao longo do tempo (p = 0,04) naqueles que receberam n - 3 FA por 12 meses. Por análises de regressão linear, o tratamento com n - 3 FA foi independentemente associado ao aumento de TTR no plasma em 6 meses (β = -0,172, p = 0,028). Assim, o tratamento com n - 3 FA pareceu aumentar o TTR plasmático em pacientes com DA. Uma vez que o TTR pode influenciar a deposição de Aβ no cérebro, os resultados justificam uma exploração mais aprofundada.