Efeitos da suplementação de óleo de peixe na dieta sobre a agregabilidade plaquetária e fluidez da membrana plaquetária em indivíduos normolipêmicos com e sem altas concentrações plasmáticas de Lp (a)

O objetivo deste estudo foi comparar o efeito relativo dos ácidos graxos n-3 sobre os lipídios plasmáticos e a função plaquetária em indivíduos normolipêmicos (n = 8) com níveis plasmáticos de Lp (a) superiores a 30 mg / dl e indivíduos normolipêmicos (n = 7) sem concentrações plasmáticas detectáveis ​​de Lp (a). Seis semanas de suplementação dietética (3,8 g EPA e 2,9 g DHA / d) reduziram significativamente (P menor que 0,005) os TGs plasmáticos em ambos os grupos, ao passo que nenhuma alteração de TC, LDL-C, HDL-C e Lp (a) plasmáticos, respectivamente, foram encontrados. A agregação de plaquetas estimulada por colágeno ou trombina e a geração de TXB2 induzida por colágeno ou trombina diminuiu em aprox. 45% em doadores de plaquetas Lp (a) -negativos e Lp (a) -positivos após uma ingestão alimentar de 6 semanas. Mais quatro semanas sem suplementação com n-3 restauraram os valores de pré-tratamento de TGs, agregabilidade plaquetária e liberação de TXB2. As propriedades biofísicas das plaquetas de normolipêmicos com e sem altas concentrações plasmáticas de Lp (a) revelaram uma ordem estrutural semelhante das plaquetas a 37 graus C usando DPH, TMA-DPH ou 6-AS como sondas fluorescentes. Também alterações dependentes da temperatura semelhantes na fluidez das plaquetas de 37 graus C a 17 graus C foram observadas em preparações de plaquetas de indivíduos Lp (a) -positivo e Lp (a) -negativo. No entanto, nenhuma mudança sutil na ordem estrutural das plaquetas devido à ingestão de nutrientes foi encontrada em todos os indivíduos (n = 15, 19-28 anos) usando a técnica de polarização de fluorescência. Os presentes dados sugerem um comportamento plaquetário in vitro semelhante de indivíduos normolipêmicos com e sem níveis plasmáticos elevados de Lp (a) (que é considerado um risco de aterosclerose prematura) em contraste com a agregabilidade plaquetária e fluidez plaquetária em certos estágios hiperlipidêmicos.