Circuitos cerebrais “ressincronizando” podem interromper sintomas
A esquizofrenia é uma condição mental complexa que ainda não é totalmente compreendida em termos de como os circuitos cerebrais se ligam a sintomas comportamentais. Agora, no entanto, os cientistas parecem ter encontrado uma maneira de fazer desaparecer alguns dos sintomas.
Estudos recentes sugeriram que alguns dos sintomas da esquizofrenia – como problemas de memória, alucinações e hiperatividade – podem ser causados por células cerebrais “dessincronizadas”.
Até o momento, no entanto, não houve explicação biológica para isso no nível celular.
Os pesquisadores, da Universidade de Genebra, na Suíça, dizem que a dessincronização é causada pela deficiência de um tipo de célula que age como um maestro de orquestra.
Quando eles restauraram a função dessa célula em camundongos adultos criados para desenvolver alguns sintomas comportamentais da esquizofrenia, os sintomas desapareceram.
Há um relatório científico sobre suas novas descobertas em um artigo que agora aparece na revista Nature Neuroscience.
O modelo de camundongo consistia em camundongos adultos que foram projetados para transportar um gene de risco de esquizofrenia e que desenvolveram alguns sintomas comportamentais do distúrbio.
Uma comparação de um circuito cerebral nesses camundongos com os de controle, camundongos não modificados, revelou que, neste último, as milhares de células no circuito se comportam de maneira coordenada e sincronizada, seguindo uma sequência de tempo precisa.
As células no mesmo circuito dos camundongos modelo de esquizofrenia eram igualmente ativas, mas a atividade era descoordenada. Isso ocorreu devido à disfunção em um grupo de células conhecido como “neurônios inibitórios”.
“A organização e sincronização de redes neurais”, diz o autor sênior do estudo Alan Carleton, do Departamento de Neurociência Básica, “é alcançado através da intervenção de subpopulações de neurônios inibitórios, incluindo neurônios da parvalbumina”.
No modelo de camundongos com esquizofrenia, no entanto, os neurônios inibitórios eram “muito menos ativos”, explica ele, acrescentando que, quando há “inibição insuficiente para controlar e estruturar a atividade elétrica de outros neurônios na rede, a anarquia domina”.
A esquizofrenia é uma condição séria que pode afetar o pensamento, o sentimento, o comportamento e a interação com os outros. Embora os sintomas possam variar muito de pessoa para pessoa, a doença é duradoura e muitas vezes incapacitante.
Uma pessoa com esquizofrenia experimenta sintomas psicóticos e pode aparecer como se não estivesse em contato com a realidade. Eles podem “ouvir vozes”, experimentar alucinações e delírios, não expressar emoções, ter pensamentos desordenados e acreditar que outros pretendem prejudicá-los.
Os pesquisadores acreditam que fatores genéticos e ambientais contribuem para a causa e o desenvolvimento da esquizofrenia. Muitos genes têm sido associados ao distúrbio, e acredita-se também que a exposição a certos vírus e problemas durante o nascimento também possa estar envolvida.
Embora o tratamento e o apoio possam ajudar, a vida cotidiana pode representar um enorme desafio para as pessoas com esquizofrenia, dificultando uma vida independente, obter qualificações, estabelecer e manter relacionamentos e garantir emprego produtivo.
Não é fácil estimar a prevalência de esquizofrenia devido à complexidade da doença e às muitas maneiras de diagnosticá-la. Além disso, seus sintomas geralmente se sobrepõem aos de outras doenças, como o transtorno bipolar.
Por esse motivo, as estimativas são frequentemente combinadas com as de outros distúrbios. Essas estimativas variam de 0,25% a 0,75% da população.
Para explorar melhor os fundamentos neurais da esquizofrenia, Carleton e colegas criaram ratos com uma mutação genética equivalente a uma que causa a síndrome de DiGeorge – ou deleção 22q11 – em humanos. Pessoas com essa síndrome estão faltando dezenas de genes no cromossomo 22.
Embora muitas mutações genéticas tenham sido associadas à esquizofrenia, os pesquisadores escolheram a deleção 22q11 porque “representa o maior risco genético de desenvolver esquizofrenia”.
Eles se concentraram em uma rede neural no hipocampo conhecida como área CA1, observando que várias características dessa área são diferentes nos camundongos modelo de esquizofrenia e nos camundongos de controle. Esses recursos incluem as “propriedades estruturais e eletrofisiológicas” e “conectividade funcional com áreas cerebrais distantes”.
Eles estudaram as diferenças na “dinâmica e comportamento da rede” do modelo do mouse e como responderam às tentativas de manipulá-lo, estimulando os neurônios inibidores da parvalbumina.
O estímulo dos neurônios inibidores da parvalbumina subativados nos camundongos adultos com esquizofrenia levou a rede neural a trabalhar em sincronia e sequência como a dos camundongos de controle.
Isso também corrigiu parte do comportamento anormal dos camundongos adultos com esquizofrenia, na medida em que deixaram de ser hiperativos e não apresentaram problemas de memória.
Os autores do estudo sugerem que suas descobertas demonstram que é possível “restaurar a dinâmica funcional do cérebro e os padrões comportamentais típicos”, mesmo na idade adulta.
“Isso é realmente essencial”, explica Carleton, observando: “[S]a esquizofrenia se desenvolve no final da adolescência, embora as alterações neurais estejam provavelmente presentes desde o estágio do desenvolvimento neurológico. ”
Agora, ele e sua equipe planejam realizar uma investigação semelhante sobre esquizofrenia que surge de outros genes de risco.
“De acordo com nossos resultados, reforçar a ação de um neurônio inibitório pouco ativo, mesmo após o desenvolvimento do cérebro, pode ser suficiente para restaurar o funcionamento adequado dessas redes neurais, fazendo desaparecer certos comportamentos patológicos. ”
Alan Carleton
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