A ingestão de peixes gordurosos diminui os lipídios relacionados à inflamação e à sinalização da insulina – uma abordagem lipidômica

Fundo: A evidência dos múltiplos efeitos benéficos à saúde do consumo de peixes é forte, mas os mecanismos fisiológicos por trás desses efeitos não são completamente conhecidos. Poucas informações estão disponíveis sobre os efeitos do consumo de diferentes tipos de peixes. O objetivo deste estudo foi investigar como peixes gordurosos ou magros em uma dieta afetam os perfis lipidômicos séricos em indivíduos com doença cardíaca coronária.

Metodologia e principais resultados: Foi desenhado um estudo piloto que incluiu um total de 33 indivíduos com enfarte do miocárdio ou ataque isquémico instável numa intervenção paralela controlada de 8 semanas. Os indivíduos foram randomizados para peixes gordurosos (n = 11), peixes magros (n = 12) ou grupos de controle (n = 10). Os indivíduos dos grupos de peixes comeram 4 refeições de peixe por semana e os indivíduos do grupo de controle consumiram carne de vaca magra, porco e frango. Uma refeição de peixe era permitida uma vez por semana, no máximo. As análises lipidômicas foram realizadas utilizando cromatografia líquida de ultra performance acoplada a espectrometria de massas com ionização por eletrospray e cromatografia gasosa. Múltiplas espécies de lipídios bioativos, incluindo ceramidas, lisofosfatidilcolinas e diacilgliceróis, diminuíram significativamente no grupo de peixes gordurosos, enquanto que no grupo de peixes magros os ésteres de colesterol e triacilgliceróis de cadeia longa específicos aumentaram significativamente (valor q da taxa de descoberta falsa <0,05).

Conclusões / significância: O consumo de peixes gordurosos por 8 semanas diminuiu os lipídios, que são mediadores potenciais da resistência à insulina induzida por lipídios e inflamação, e podem estar relacionados aos efeitos protetores dos peixes gordurosos na progressão de doenças vasculares ateroscleróticas ou resistência à insulina.

Registro de teste: ClinicalTrials.gov NCT00720655.