A deficiência de ácidos graxos (n-3) na dieta materna altera a neurogênese no cérebro embrionário do rato

Ácido docosahexaenóico [22:6(n-3)] é enriquecido em fosfolipídios da membrana cerebral e essencial para o funcionamento do cérebro. A neurogênese durante o desenvolvimento embrionário e fetal requer a síntese de grandes quantidades de fosfolipídios de membrana. Determinamos se a deficiência alimentar (n-3) de ácidos graxos durante a gestação altera a neurogênese no cérebro embrionário de ratos. Ratas foram alimentadas com dietas com 1,3% de energia [(n-3) control] ou 0,02% de energia [(n-3) deficient], de ácido alfa-linolênico [18:3(n-3)], começando 2 semanas antes da gestação. As análises morfométricas foram realizadas no dia embrionário 19 para medir a espessura média das zonas proliferativas neuroepiteliais correspondentes ao córtex cerebral (zonas ventricular e subventricular) e giro dentado (neuroepitélio dentado primário), e a espessura da placa cortical e área seccional do giro denteado. Fosfolipídios e ácidos graxos foram determinados por HPLC e GLC. O ácido docosahexaenóico foi 55-65% menor e o ácido docosapentaenóico (n-6) [22:5(n-6)] foi 150-225% maior em fosfolipídios cerebrais no dia embrionário 19 no grupo deficiente (n-3) (n = 6 ninhadas) do que no grupo controle (n = 5 ninhadas). A espessura média da placa cortical e a área seccional média do giro dentado primordial foram 26 e 48% menores, respectivamente, e as espessuras médias da zona ventricular cortical e do neuroepitélio denteado decíduo foram 110 e 70% maiores, respectivamente, no (n-3) deficiente do que nos embriões do dia 19 embrionários de controle. Esses estudos demonstram que a deficiência de ácido graxo (n-3) altera a neurogênese no cérebro do rato embrionário, o que pode ser explicado pelo atraso ou inibição do desenvolvimento normal.