A curcumina ativa a autofagia e atenua o dano oxidativo nas células EA.hy926 através da via Akt / mTOR

A curcumina, que é o componente eficaz da cúrcuma (Curcuma longa), demonstrou exercer atividades antioxidantes, antitumorais e antiinflamatórias potentes in vitro e in vivo. No entanto, o mecanismo subjacente aos efeitos protetores da curcumina contra o dano oxidativo nas células endoteliais permanece obscuro. O presente estudo teve como objetivo examinar os efeitos da curcumina na apoptose induzida por peróxido de hidrogênio (H2O2) e autofagia em células EA.hy926 e determinar o mecanismo molecular subjacente. Células EA.hy926 cultivadas foram tratadas com curcumina (5-20 µmol / l) 4 h antes e por 4 h durante a exposição a H2O2 (200 µmol / l). O estresse oxidativo resultou em um aumento significativo na taxa de apoptose celular, que foi acompanhado por um aumento nos níveis de expressão de caspase ‑ 3 e linfoma de células B 2 (Bcl ‑ 2) – proteína X associada (Bax), e uma diminuição nos níveis de expressão de Bcl-2. O tratamento com curcumina (5 ou 20 µmol / l) inibiu significativamente a apoptose e reverteu as alterações na expressão da caspase ‑ 3, Bcl ‑ 2 e Bax. Além disso, a curcumina induziu a autofagia e a expressão da proteína 1A / 1B-cadeia leve 3-Ⅱ associada aos microtúbulos e suprimiu a fosforilação de Akt e o alvo mamífera da rapamicina (mTOR). Esses resultados indicaram que a curcumina pode proteger as células contra danos induzidos pelo estresse oxidativo por meio da inibição da apoptose e da indução da autofagia por meio da via Akt / mTOR.