Cúrcuma

A NAFLD e a aterosclerose são evitadas por um suplemento dietético natural contendo curcumina, silimarina, guggul, ácido clorogênico e inulina em camundongos alimentados com dieta rica em gordura


A doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA) confere um risco aumentado de doenças cardiovasculares. O NAFDL está associado a dislipidemia aterogênica, inflamação e desequilíbrio do sistema renina-angiotensina (SRA), que por sua vez leva a lesões ateroscleróticas. No presente estudo, o impacto de um suplemento dietético natural (NDS) contendo Curcuma longa, silimarina, guggul, ácido clorogênico e inulina em NAFLD e aterosclerose foram avaliados, e o mecanismo de ação foi examinado. Camundongos C57BL / 6 foram alimentados com HFD por 16 semanas; metade dos camundongos foram tratados simultaneamente com uma administração oral diária (os) do NDS. NAFLD e lesões aterogênicas na aorta e artéria carótida (análise histológica), expressão hepática de genes envolvidos na NAFLD (PCR array), angiotensinogênio hepático (AGT) e expressão de mRNA de AT₁R (PCR em tempo real) e angiotensina plasmática (ANG) -II níveis (ELISA) foram avaliados. No grupo NDS, não foi observada esteatose, lesões aórticas ou espessamento da artéria carótida. A matriz de PCR mostrou a regulação positiva de alguns genes envolvidos no metabolismo lipídico e atividade anti-inflamatória (Cpt2, Ifng) e regulação negativa de alguns genes envolvidos na resposta pró-inflamatória e na absorção de ácidos graxos livres (Fabp5, Socs3). Os níveis plasmáticos de AGT hepático, AT mR mRNA e ANG II foram significativamente menores em relação ao grupo não tratado. Além disso, o NDS inibiu a dislipidemia observada nos animais não tratados. Em conjunto, esses resultados sugerem que a NDS previne a NAFLD e a aterogênese, modulando a expressão de diferentes genes envolvidos na NAFLD e evitando o desequilíbrio RAS.

Palavras-chave: Profiler PCR array; lesões aterogênicas; obesidade induzida por dieta; suplemento dietético natural; doença hepática gordurosa não alcoólica; desequilíbrio do sistema renina-angiotensina.



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