A administração de ácidos graxos n-3 nas dietas de ratos ou diretamente nas culturas de hepatócitos resulta em diferentes efeitos no metabolismo e secreção da ApoB hepatocelular

Hepatócitos derivados de ratos alimentados com uma dieta enriquecida em ácidos graxos n-3 ou de ratos alimentados com uma dieta com baixo teor de gordura e cultivados com um ácido graxo n-3 (ácido eicosapentaenóico, EPA) in vitro foram usados ​​para distinguir entre os efeitos da dieta e os efeitos diretos dos ácidos graxos n-3 no metabolismo e na secreção da apolipoproteína (apo) B hepatocelular. A síntese, degradação e secreção de ApoB-48 e apoB-100 como partículas grandes (d <1,006) e pequenas (d> 1,006) foram determinadas após um marcador de pulso com [35S]metionina. Esses efeitos foram comparados com alterações na síntese e secreção de triacilglicerol (TAG) e com alterações na síntese de novo de ácidos graxos (usando a incorporação de 3H2O) em condições idênticas. Quando o ácido graxo n-3 foi administrado por via dietética, a secreção da lipoproteína de densidade muito baixa (VLDL) da apoB-48 foi inibida, mas não houve efeito na secreção da VLDL da apoB-100. Não houve efeito na secreção de apoB-48 ou apoB-100 como partículas pequenas e densas (d> 1.006). A síntese celular de TAG foi significativamente inibida sob essas condições, e a síntese de ácido graxo de novo foi inibida em 80%. Em contraste, após a adição direta de EPA aos hepatócitos de ratos normais, a secreção de VLDL de apoB-48 e apoB-100 foi suprimida. A secreção de apoB-48, mas não de apoB-100, como partículas densas, também foi inibida. No entanto, houve pouco ou nenhum efeito na síntese de TAG nem na síntese de ácidos graxos de novo. Além disso, enquanto a administração dietética de ácido graxo n-3 deu origem à síntese líquida diminuída e degradação de apoB-48, a administração direta in vitro resultou em degradação aumentada sem efeito na síntese líquida. Concluímos que os efeitos dos ácidos graxos n-3 sobre os lipídios hepáticos e o metabolismo da apoB diferem conforme sejam administrados in vivo, por via dietética, ou in vitro, por meio da adição direta às culturas de hepatócitos.