Os pesquisadores encontraram uma chave para a prevenção?
Um potencial novo alvo terapêutico para esclerose múltipla foi agora identificado em um novo estudo realizado por pesquisadores da Universidade de Alberta e da Universidade McGill, ambos no Canadá. Os resultados são publicados na revista JCI Insight.
A esclerose múltipla (EM) é uma doença que afeta o cérebro, medula espinhal e nervos ópticos, cujos sintomas podem incluir “comprometimento cognitivo, tontura, tremores e fadiga”.
A gravidade da MS pode variar muito de caso para caso. Em casos leves, uma pessoa pode apresentar sintomas menores, como dormência nos membros.
Casos graves de EM podem resultar em sintomas mais graves – incluindo paralisia ou perda de visão -, mas atualmente não é possível prever quais casos progredirão para esse nível e quais permanecerão leves.
Estima-se que cerca de 2,3 milhões de pessoas em todo o mundo estejam vivendo com esclerose múltipla e a doença seja “duas a três vezes mais comum em mulheres do que em homens”.
Os cientistas não entendem muito bem as causas da esclerose múltipla, mas sabem que a doença começa quando as células T – que são um tipo de glóbulo branco – entram no cérebro.
Quando no cérebro, as células T atacam uma substância protetora chamada mielina que envolve os neurônios no cérebro e na medula espinhal, e que ajuda os nervos a conduzir sinais elétricos.
As células T corroem a mielina, resultando em lesões que deixam os nervos expostos. À medida que as lesões da EM se tornam progressivamente piores, os nervos ficam danificados ou quebrados, interrompendo o fluxo de impulsos elétricos do cérebro para os músculos do corpo.
No novo estudo, os pesquisadores examinaram tecidos de cérebros humanos doados. Eles descobriram que o cérebro de pessoas com esclerose múltipla tinha níveis muito altos de uma proteína chamada calnexina, em comparação com o cérebro de pessoas que não tinham esclerose múltipla.
A equipe então usou ratos criados para modelar a EM humana para examinar a influência da calnexina em seres vivos.
Os autores do estudo ficaram muito surpresos ao descobrir que camundongos que não tinham calnexina pareciam ser “completamente resistentes” à EM.
“Acontece que a calnexina está de alguma forma envolvida no controle da função da barreira hematoencefálica”, explica o coautor do estudo Marek Michalak, da Universidade de Alberta.
“Essa estrutura geralmente age como uma parede e restringe a passagem de células e substâncias do sangue para o cérebro”, acrescenta. “Quando há muita calnexina, essa parede dá acesso às células T zangadas ao cérebro, onde elas destroem a mielina”.
Michalak e colegas acreditam que esses achados identificam a calnexina como um alvo potencialmente vital para o desenvolvimento de futuras terapias da EM.
“Nosso desafio agora é mostrar exatamente como essa proteína funciona nas células envolvidas na formação da barreira hematoencefálica”, acrescenta o co-autor Luis Agellon, da McGill School of Human Nutrition.
“Se soubéssemos exatamente o que a calnexina faz nesse processo, poderíamos encontrar uma maneira de manipular sua função para promover resistência ao desenvolvimento da EM”.
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