Suplementação de ácido graxo ω-3 como um auxílio terapêutico potencial para a recuperação de traumatismo cranioencefálico leve / concussão

Cascata molecular de eventos após uma lesão cerebral traumática leve. A lesão mecânica inicial causa leve ruptura da membrana do nervo, dano axonal e liberação indiscriminada de neurotransmissores (glutamato) e ativação de canais iônicos, como o receptor NMDA. Desregulamentação do Na⁺/ K⁺/Aquele²⁺ o fluxo leva à excitotoxicidade – um influxo maciço de cálcio e um efluxo de potássio e a liberação do neurotransmissor glutamato. Ca²⁺ o influxo também agrava o dano à estrutura axonal e causa disfunção mitocondrial. As bombas de Na / K dependentes de ATP funcionam com capacidade elevada, criando um estado hipermetabólico que gera estresse oxidativo que pode resultar em dano celular. Os estoques de glicose diminuem devido ao estado hipermetabólico, resultando em um estado hipometabólico, com baixa utilização de glicose. Esse estado hipometabólico pode durar meses em casos graves e, durante esse tempo, o cérebro pode ficar particularmente vulnerável a lesões repetidas (seta tracejada). Concomitantemente, a inflamação devido à ativação da microglia ocorre logo após a lesão por concussão, causando danos às estruturas celulares. Em última análise, a combinação de estresse oxidativo, inflamação, excitotoxicidade, disfunção mitocondrial e dano axonal resulta em apoptose neuronal. Foi demonstrado que o ω-3 FA DHA aborda várias das características patológicas marcantes dessa lesão, como excitotoxicidade, estresse oxidativo e inflamação. NMDA, N-metilo-d-aspartato; ROS, espécies reativas de oxigênio.