Potencial terapêutico da curcumina para esclerose múltipla

A esclerose múltipla (EM) é uma doença inflamatória autoimune crônica do sistema nervoso central (SNC), caracterizada por desmielinização, lesão neuronal e violação da barreira hematoencefálica (BBB). Estudos epidemiológicos demonstraram que fatores imunológicos, genéticos e ambientais contribuem para a progressão e o desenvolvimento da EM. As células T helper 17 (Th17) são participantes imunológicos cruciais na fisiopatologia da EM. A produção aberrante de IL-17 e IL-22 pelas células Th17 cruzando BBB promove seu rompimento e interfere na transmissão de sinais nervosos por meio da ativação de neuroinflamação no SNC. Essas respostas inflamatórias promovem a desmielinização por meio da ativação transcricional de transdutores de sinal e ativadores da transcrição-1 (STAT-1), fator nuclear kappa-B (NF-κB), metaloproteinases de matriz (MMPs), interferon ϒ (IFNϒ) e região de homologia Src 2 domínio contendo fosfatase-1 (SHP-1). As células B também contribuem para a progressão da doença por meio da regulação anormal de anticorpos, citocinas e apresentação de antígenos. Além disso, o estresse oxidativo é conhecido como agente causador da SM. A curcumina é um componente difenólico hidrofóbico amarelado da cúrcuma, que pode interagir e modular várias vias de sinalização celular e prevenir o desenvolvimento de várias doenças neurológicas autoimunes, incluindo MS. Estudos relataram a curcumina como um potente agente antiinflamatório e antioxidante que pode modular proteínas regulatórias do ciclo celular, enzimas, citocinas e fatores de transcrição em distúrbios relacionados ao SNC, incluindo EM. O presente estudo resume o conhecimento relatado sobre o potencial terapêutico da curcumina contra a EM, com indicação futura como medicamento neuroprotetor e neurofarmacológico.