Os PUFA n-3 atenuam a regulação negativa induzida por lipopolissacarídeo da expressão do receptor 4 do tipo toll no tecido adiposo suíno, mas não altera a expressão de outros moduladores imunológicos

O objetivo deste estudo foi testar a hipótese de que a resposta inflamatória ao lipopolissacarídeo (LPS) in vivo é acompanhada por regulação negativa do receptor toll-like (TLR) 4 no tecido adiposo, e uma fonte de gordura poliinsaturada n-3 protegida o ácido (PUFA) atenua essa resposta. Setenta e dois porcos machos castrados foram alimentados individualmente com dieta controle (CONT) ou dieta CONT contendo 1,87% (LF) ou 7,50% (HF) de PUFA n-3 protegido em peso por 7 semanas. Amostras de biópsia de tecido adiposo e muscular foram coletadas nas semanas 1, 2, 3, 4 e 7 para avaliar a expressão gênica e / ou confirmar o enriquecimento do tecido com ácido eicosapentaenóico e ácido docosahexaenóico e refletiu o n-3 PUFA contido na dieta. O desafio de LPS foi realizado na semana 7 e consistiu em injeções sequenciais de 10 e 2,5 canecas de LPS por quilograma de peso corporal com 23 h de intervalo. O desafio de LPS resultou em uma regulação negativa marcada (P = 0,004) de TLR4 no nível de proteína no tecido adiposo de porcos desafiados vs. controle, mas LF e HF bloquearam claramente esta resposta no nível de mRNA. Embora LF e HF também atenuaram (P <0,001) a resposta febril aguda induzida por LPS e diminuíram (P <0,002) as concentrações séricas de fator de necrose tumoral alfa. A ciclooxigenase 2 e 12-lipoxigenase foram prontamente expressas no tecido adiposo porcino, mas não houve efeito de LF, HF ou LPS nos níveis de expressão desses mediadores inflamatórios, ou de TNF e interleucina 6, na conclusão do período de desafio. Essas descobertas indicam que o tecido adiposo responde à administração de LPS in vivo reduzindo o mRNA de TLR4 e a abundância de proteínas e que os efeitos antiinflamatórios de PUFA n-3 não incluem a regulação negativa de TLR4 no tecido adiposo.