Os ácidos graxos poliinsaturados dietéticos (n-3) suprimem a linfoproliferação murina, a secreção de interleucina-2 e a formação de diacilglicerol e ceramida

Elucidação do (s) mecanismo (s) pelos quais o óleo de peixe da dieta, enriquecido em ácido eicosapentaenóico (EPA, 20: 5 (n-3)]e ácido docosahexaenóico [DHA, 22:6(n-3)], suprime o processo inflamatório é essencial para maximizar este efeito potencialmente terapêutico. A função dos linfócitos T de murino e a transdução de sinal foram examinadas em resposta a uma dieta de curto prazo com baixo teor de gordura, enriquecida em ésteres etílicos de EPA ou DHA altamente purificados. Por 10 dias, os camundongos foram alimentados com dietas comparáveis ​​contendo 3% de ésteres etílicos de óleo de cártamo (SAF), 2% de SAF + 1% de triglicerídeo de ácido araquidônico (AA), 2% de SAF + 1% de EPA ou 2% de SAF + 1% de DHA . A proliferação de linfócitos T induzida por concanavalina A em culturas de esplenócitos foi significativamente suprimida por EPA e DHA dietéticos, enquanto AA não teve efeito em relação ao controle de SAF. A resposta proliferativa suprimida em camundongos alimentados com EPA e DHA foi precedida temporalmente por uma redução significativa na secreção de IL-2. A cinética da produção de diacil-sn-glicerol (DAG) e ceramida induzida por mitogênio não diferiu significativamente entre os grupos de dieta SAF e AA. Em contraste, a produção de DAG foi significativamente suprimida em camundongos alimentados com EP e DHA em relação aos grupos SAF e AA. A redução da massa de DAG foi paralela à redução da massa de ceramida após alimentação com EPA e DHA em comparação com os grupos SAF e AA. Assim, dose baixa, a exposição dietética de curto prazo a EPA ou DHA altamente purificado parece suprimir a proliferação de linfócitos T induzida por mitogênio ao inibir a secreção de IL-2, e esses eventos são acompanhados por reduções na produção de segundos mensageiros de lipídios essenciais, DAG e ceramida.