O alto teor de lipídios das presas de peixe e a peroxidação de n-3 PUFA prejudicam o status de tiamina da alimentação e migração do salmão do Atlântico (Salmo salar) e se refletem nos índices bioquímicos hepáticos

Sinais de status prejudicado de tiamina (vitamina B1) na alimentação e migração do salmão do Atlântico (salmo salar) foram estudados em três áreas do Mar Báltico, que diferem na proporção e composição nutricional da espadilha (Sprattus sprattus) e arenque (Clupea harengus). A concentração de n–3 ácidos graxos poliinsaturados (n–3 PUFAs) aumentou em salmão com lipídios dietéticos e n–3 PUFAs e a concentração do produto da peroxidação hepática malondialdeído (MDA) aumentaram exponencialmente com o aumento n–3 PUFA e ácido docosahexaenóico (DHA, 22:6n–3), enquanto a concentração hepática total de tiamina, um indicador sensível do estado da tiamina, diminuiu com o aumento tanto dos lipídios corporais quanto n–3 Concentração de PUFA ou DHA. A atividade hepática da glicose 6-fosfato desidrogenase foi suprimida por altos níveis de lipídios na dieta. No músculo do salmão e nas presas, a proporção de pirofosfato de tiamina aumentou e a de tiamina livre diminuiu, com o aumento do conteúdo corporal de lipídios ou PUFAs, ou simplesmente DHA. O status de tiamina do salmão foi prejudicado principalmente devido à peroxidação de n–3 PUFAs, enquanto os lipídios como fonte de energia metabólica tiveram menos efeito. Organoclorados ou estresse oxidativo geral não afetaram o estado da tiamina. A quantidade de lipídios e, especificamente, sua cadeia longa n–3 Os PUFAs são, portanto, responsáveis ​​por gerar a deficiência de tiamina, e não uma espécie de presa per se.