O ácido docosahexaenóico previne a apoptose neuronal induzida por oligômeros beta-amilóide solúveis

Um crescente corpo de evidências apóia a noção de que os oligômeros solúveis do peptídeo beta-amilóide (Abeta) interagem com a membrana plasmática neuronal, levando à lesão celular e induzindo as vias de sinalização de morte que podem ser responsáveis ​​pelo aumento da neurodegeneração que ocorre na doença de Alzheimer (DA) . O ácido docosahexaenóico (DHA, C22: 6, n-3) é um ácido graxo poliinsaturado essencial no SNC e foi demonstrado em vários estudos epidemiológicos e in vivo ter efeitos protetores contra a DA e alterações cognitivas. No entanto, os mecanismos moleculares envolvidos permanecem desconhecidos. Nossa hipótese é que o enriquecimento com DHA das membranas plasmáticas poderia proteger os neurônios da apoptose induzida por oligômeros Abeta solúveis. O pré-tratamento com DHA foi observado para aumentar significativamente a sobrevivência neuronal após o tratamento com Abeta, evitando perturbações do citoesqueleto, ativação de caspase e apoptose, bem como promovendo vias de sobrevivência relacionadas com a quinase relacionada ao sinal extracelular (ERK). Esses dados sugerem que o enriquecimento com DHA provavelmente induz mudanças nas propriedades da membrana neuronal com resultados funcionais, aumentando assim a proteção contra oligômeros Abeta solúveis. Esses efeitos neuroprotetores podem ser de grande interesse na prevenção da DA e de outras doenças neurodegenerativas.