Novas células cerebrais promotoras do sono identificadas
Novas pesquisas em ratos identificam uma gama de neurônios que podem estar envolvidos na promoção do sono. Os resultados podem mudar em breve as práticas terapêuticas para o tratamento de distúrbios do sono.
A insônia afeta cerca de 60 milhões de pessoas nos Estados Unidos a cada ano. Está associado a uma variedade de preocupações com a saúde, principalmente entre os idosos, incluindo comprometimento cognitivo e síndrome metabólica.
Como qualquer pessoa que tenha passado uma noite sem dormir saberá, tentar se “adormecer” durante um episódio de insônia não é apenas inútil, mas também pode piorar ainda mais as coisas. Mas e se houvesse um “interruptor” em nosso cérebro que pudéssemos ativar quando queremos adormecer?
Um novo estudo pode ter encontrado essa “mudança” em um tipo de neurônio. Tendo pesquisado a pesquisa existente, os cientistas da Faculdade de Medicina da Universidade Johns Hopkins, em Baltimore, MD, perceberam que, embora uma quantidade significativa de trabalho tenha sido realizada em neurônios que promovem a vigília, pouca pesquisa se concentrou em neurônios que promovem o sono.
Assim, os cientistas – liderados por Seth Blackshaw, Ph.D., professor de neurociência da Faculdade de Medicina da Universidade Johns Hopkins – começaram a examinar o papel das células cerebrais que expressam um gene chamado “Lhx6”.
A razão pela qual os pesquisadores decidiram examinar esse gene em particular é que ele desempenha um papel crucial na formação de neurônios que inibem a atividade de outros neurônios. Pesquisas anteriores lideradas pelo Prof. Blackshaw observaram o papel desse gene em camundongos.
Ele explica a motivação para o foco do estudo, dizendo: “Sabemos que células de outras regiões do cérebro usam Lhx6 e que o gene é vital para o desenvolvimento adequado dessas áreas. Por exemplo, interromper a expressão de Lhx6 pode resultar em muitas doenças, incluindo epilepsia grave. ”
Então, os pesquisadores se perguntaram: e se os neurônios que expressam o gene Lhx6 promoverem o sono “desligando” outros neurônios que nos mantêm acordados?
O primeiro autor do estudo é Kai Liu, um estudante de pós-graduação no Departamento de Neurociência Solomon H. Snyder da Faculdade de Medicina da Universidade Johns Hopkins, e os resultados foram publicados na revista Natureza.
Liu e sua equipe criaram um modelo de camundongo no qual eles usavam “receptores de designer ativados exclusivamente por medicamentos de designer” para analisar se a ativação de neurônios que expressam Lhx6 promoveria ou inibiria o sono.
Eles usaram o fármaco N-óxido da clozapina para ativar os neurônios que expressam Lhx6, bem como a proteína Fos e as técnicas de rastreamento viral para estudar o comportamento desses neurônios.
Liu e sua equipe descobriram que os ratos dormiam mais e passavam mais tempo nos movimentos aleatórios dos olhos (REM) e no sono não-REM durante as 12 horas após o recebimento da injeção de drogas ativadoras de neurônios. Esses efeitos foram mais altos entre 2 e 8 horas após o recebimento do medicamento.
Em termos gerais, o sono não REM compreende um estágio de sono profundo e reparador, enquanto o sono REM é considerado mais leve e a fase do sono durante a qual ocorre a maior parte do nosso sonho.
“O fato de que esses [Lhx6-expressing neurons] promover o sono não REM e o REM os distingue de outras células reguladoras do sono. Eles apresentam um novo alvo para o tratamento de uma ampla gama de distúrbios do sono. ”
Seth Blackshaw
Além disso, os pesquisadores observaram essa atividade em uma área do cérebro em que os neurônios que expressam Lhx6 não haviam sido identificados antes: uma região no hipotálamo chamada zona incerta.
“Como o hipotálamo é um sistema antigo que foi relativamente bem conservado na evolução dos peixes para os seres humanos, entender sua genética e química em ratos deve aumentar nosso conhecimento sobre o que acontece no cérebro das pessoas”, explica o professor Blackshaw.
Pesquisas anteriores identificaram neurônios que promovem a vigília secretando hipocretina, que é um neuropeptídeo. Portanto, no novo estudo, os pesquisadores também queriam ver se os neurônios que expressam Lhx6 inibiam esses neurônios secretores de hipocretina.
Ao bloquear a ação da hipocretina usando drogas projetadas e ativar os neurônios que expressam Lhx6, os pesquisadores descobriram que os camundongos continuaram a ter um aumento do sono REM, mas não do sono não REM.
“Isso mostra que o Lhx6 inibe não apenas as células produtoras de hipocretina, mas também outros tipos de células promotoras de vigília”, explica Liu.
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