Níveis baixos de serotonina podem impulsionar o desenvolvimento
A doença de Alzheimer poderia ser causada por baixos níveis de serotonina, a substância química do cérebro conhecida por afetar o humor e o sono? Nova pesquisa investiga.
Ainda não se sabe o que causa a doença de Alzheimer, mas os pesquisadores estão trabalhando duro para desvendar os fundamentos neurológicos, moleculares e genéticos da doença.
Uma das hipóteses apresentadas até o momento é que o neurotransmissor serotonina desempenha um papel fundamental. Nos últimos anos, estudos acumularam evidências de que as pessoas com doença de Alzheimer possuem menos dessa substância química do cérebro, que é conhecida por regular o humor, o sono, o apetite e a função sexual, entre outras coisas.
Além disso, outros estudos mostraram que a perda dos neurônios monoaminérgicos do cérebro – que modulam a serotonina, entre outros neurotransmissores – está associada a um acúmulo excessivo de placa amilóide no cérebro. Essa proteína desajeitada é uma característica da doença de Alzheimer.
No entanto, não se sabe se os baixos níveis de serotonina são a causa ou o efeito da doença de Alzheimer.
Novas pesquisas realizadas por cientistas da Faculdade de Medicina da Universidade Johns Hopkins, em Baltimore, MD, confirmam que o neurotransmissor serotonina desempenha um papel fundamental na doença de Alzheimer e sugere que a substância química do cérebro pode conduzir a doença, em vez de simplesmente ser seu subproduto .
Gwenn Smith, Ph.D., professor de psiquiatria e ciências do comportamento na Faculdade de Medicina da Universidade Johns Hopkins, é o primeiro e correspondente autor do estudo. As descobertas dela e de sua equipe foram publicadas na revista Neurobiologia da Doença.
Usando tomografia por emissão de pósitrons (PET), o Prof. Smith e colegas examinaram os níveis de serotonina no cérebro de 56 participantes. Eles tinham 66 anos, em média, e 45% deles eram do sexo feminino.
Mais especificamente, os pesquisadores examinaram o comportamento dos chamados transportadores de recaptação de serotonina (SERT) no cérebro desses participantes.
Transportadores de neurotransmissores são as proteínas encontradas na membrana dos neurônios; eles são responsáveis por transportar os neurotransmissores para fora das sinapses entre as células do cérebro e de volta para a célula nervosa.
Os pesquisadores dividiram os participantes em dois grupos de 28 participantes cada: o primeiro grupo apresentou sintomas de comprometimento cognitivo leve (MCI) – que geralmente é um precursor da doença de Alzheimer – conforme avaliado por testes cognitivos padrão, e o segundo grupo foi composto por adultos saudáveis (os controles).
Usando um carbono radioativo, os pesquisadores conseguiram rastrear a presença e a atividade do SERT durante os exames de PET. Smith e equipe descobriram que aqueles com MCI tinham até 38% menos SERT do que seus colegas cognitivamente saudáveis e com a mesma idade.
Além disso, nenhuma pessoa com MCI apresentou níveis mais altos de SERT do que seus colegas saudáveis.
Além disso, os pesquisadores compararam os resultados dos testes cognitivos padronizados com os resultados dos exames PET e encontraram uma correlação proporcional.
Por exemplo, aqueles com MCI tiveram um desempenho 37% pior nos escores de memória verbal e apresentaram níveis 18% mais baixos de SERT em comparação com os colegas cognitivamente saudáveis e com a mesma idade.
Do ponto de vista clínico, os resultados sugerem que interromper a perda de serotonina ou substituí-la por outro neurotransmissor pode diminuir a velocidade ou até mesmo interromper completamente a progressão da doença.
“Agora que temos mais evidências de que a serotonina é um produto químico que aparece [to be] afetados no início do declínio cognitivo, suspeitamos que o aumento da função da serotonina no cérebro possa impedir a perda de memória de piorar e retardar a progressão da doença. ”
Gwenn Smith, Ph.D.
Normalmente, para o tratamento de doenças como a depressão – em que os níveis de serotonina precisam ser ajustados – os médicos prescrevem os chamados inibidores seletivos da recaptação de serotonina (ISRSs), que são medicamentos que impedem o neurotransmissor de ser “reabsorvido” pelos neurônios.
Smith observa, no entanto, que o tratamento com ISRS para a doença de Alzheimer não foi comprovado com sucesso. A razão para isso, ela arrisca, pode ser que os ISRSs precisem se ligar aos transportadores de serotonina para funcionar, mas em pacientes com doença de Alzheimer, são precisamente esses transportadores que estão faltando.
Ela, portanto, sugere que os receptores de serotonina – em vez de transportadores – podem ser um alvo terapêutico melhor.
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