(n-3) a deficiência de ácido graxo poliinsaturado reduz a expressão de ambas as isoformas do transportador de glicose do cérebro GLUT1 em ratos

A atividade neuronal alterada de ratos deficientes em (n-3) PUFAs pode ser devido em parte a uma diminuição na utilização de glicose no cérebro e no transporte de glicose. Medimos as isoformas da proteína transportadora de glicose GLUT1 na barreira hematoencefálica (55-kDa) e em astrócitos (45-kDa) por Western immunoblotting e seu mRNA por análise de RT-PCR em tempo real no córtex cerebral de ratos machos adultos alimentados com dietas sem (n-3) ácidos graxos (1ª geração). O transportador de glicose do neurônio GLUT3 também foi testado. Foram determinados os ácidos graxos nas frações fosfatidilcolina (PC), fosfoglicerolipídeo de etanolamina (EPG) e fosfatidilserina (PS) de microvasos isolados e homogenatos do córtex cerebral. Os níveis de (n-6) PUFAs [mainly arachidonic acid, 20:4(n-6)] nas frações fosfolipídicas dos microvasos foram maiores e os níveis de (n-3) PUFAs [mainly docosahexaenoic acid, 22:6(n-3)] foram mais baixos do que em homogenatos do córtex cerebral. Os microvasos e córtex de ratos alimentados com dieta deficiente em (n-3) PUFA tinham 50% do conteúdo de controle 22: 6 (n-3); 22: 6 (n-3) foi substituído por 22: 5 (n-6). A imunorreatividade do GLUT1 de 55 kDa em (n-3) microvasos deficientes em PUFA foi diminuída (25%, P <0,01), assim como o GLUT1 de 45 kDa no homogenato (30% abaixo, P <0,01). Mas a quantidade de imunorreatividade de GLUT3 não mudou. A quantidade de mRNA de GLUT1 não foi afetada pela dieta deficiente em (n-3) PUFA. Estes resultados sugerem que a utilização diminuída de glicose no córtex cerebral de ratos deficientes em (n-3) PUFA é devido a quantidades reduzidas das 2 isoformas de GLUT1, indicando regulação pós-transcricional da síntese de GLUT1.