Mecanismos envolvidos na redução diferencial de ácidos graxos altamente insaturados ômega-3 e ômega-6 por doença cardíaca estrutural, resultando em “deficiência de HUFA”

As causas dos níveis reduzidos de ácidos graxos altamente insaturados ômega-3 e ômega-6 (“deficiência de HUFA”) na insuficiência cardíaca permanecem não resolvidas. Os perfis de HUFA foram examinados no soro de 331 pacientes com doença cardíaca deficiente versus não falha. O ácido araquidônico foi positivamente correlacionado (P <0,001) com ácido eicosapentaenóico (EPA) (r = 0,40) e ácido docosahexaenóico (DHA) (r = 0,53) e negativamente com palmítico (r = 0,42), palmitoléico (r = 0,38) e ácido oleico (r = 0,48). A atividade da delta-5 dessaturase foi reduzida (P <0,01) em pacientes com insuficiência cardíaca com baixa fração de ejeção, dilatação, aumento do estresse da parede e redução da variabilidade da frequência cardíaca (SDNN). Nesses pacientes, o HUFA reduzido (P <0,01) e o ácido palmítico aumentado (P <0,01) e oleico (P = 0,05) surgiram de influências separadas envolvendo contratilidade cardíaca reduzida (ácido araquidônico e ácido palmítico previstos pela fração de ejeção) e dilatação da câmara (DHA e ácido oleico previstos pelo diâmetro diastólico final). Um baixo DHA (0,2% -0,9% versus 1,4% -3,1%) foi associado (P <0,025) à dilatação atrial (44 ± 8 mm versus 40 ± 8 mm). Efeitos equidirecionais, mas menos pronunciados em HUFA foram induzidos por ativação simpática e (ou) resistência à insulina (gordura e açúcar alimentados com acetato de desoxicorticosterona (DOCA) -sal ratos), mas não por sobrecarga cardíaca compensada sozinha (sal DOCA ou constrição aórtica), ou oxidação de ácidos graxos reduzida (inibição de CPT-1). Com base na administração de ômega-3 HUFA (OMACOR), a dilatação é identificada como um alvo para 1-2 g ômega-3 HUFA · dia (-1). As intervenções para redução do ácido araquidônico ainda precisam ser exploradas.