Esses sintomas psiquiátricos podem ser um sinal precoce
No momento em que os sintomas da demência surgem na doença de Alzheimer, os danos nos tecidos já estão em andamento no cérebro. Agora, os cientistas propõem que sintomas psiquiátricos específicos – como depressão, ansiedade, interrupção do sono e perda de apetite – podem servir como marcadores de alterações cerebrais muito precoces na doença de Alzheimer.
Trabalhando com o Biobanco Brasileiro para Estudos do Envelhecimento (BBAS) da Universidade de São Paulo, pesquisadores da Universidade da Califórnia em São Francisco (UCSF) estudaram resultados de testes de tecido cerebral post-mortem e compararam-os com sintomas psiquiátricos obtidos em entrevistas detalhadas conduzidas com pessoas que conheciam bem o falecido, como parentes e cuidadores.
Eles sugerem que seu estudo – um artigo que agora aparece no Jornal da doença de Alzheimer – revela que os sintomas psiquiátricos não são a causa da doença de Alzheimer, mas mais provavelmente indicadores precoces da doença.
Esses marcadores podem ajudar os médicos a diagnosticar a doença de Alzheimer muito mais cedo e, assim, aumentar as oportunidades de desacelerar seu progresso, observam eles.
Os autores também propõem que os resultados possam alterar nossa compreensão de como a biologia da doença de Alzheimer leva a sintomas psiquiátricos em pessoas que desenvolvem a doença.
“A descoberta”, diz a autora sênior do estudo, Dr. Lea T. Grinberg, que é um pesquisador principal e professor associado de neurologia da UCSF, “que a base biológica para esses sintomas é a patologia inicial do Alzheimer foi bastante surpreendente”.
“Isso sugere que essas pessoas com sintomas neuropsiquiátricos não correm risco de desenvolver a doença de Alzheimer – elas já a têm”, explica ela.
Existem cerca de 5,7 milhões de pessoas com doença de Alzheimer vivendo nos Estados Unidos. É provável que esse número atinja quase 14 milhões em 2050.
Se os médicos pudessem diagnosticar a doença com mais precisão, e mais cedo, isso poderia economizar trilhões de dólares em assistência médica e custos médicos.
A doença de Alzheimer é a principal causa de demência e tem algumas características biológicas específicas. As principais características são dois tipos de proteínas anormais encontradas dentro e ao redor das células cerebrais em pessoas que morreram com a doença.
As proteínas anormais encontradas no interior das células cerebrais são conhecidas como emaranhados de tau e as encontradas entre as células são chamadas de placas beta-amilóides.
Para o estudo, Grinberg e colegas usaram amostras de tecido cerebral do BBAS. O BBAS é um banco grande e único que armazena o tecido cerebral que os cientistas recuperam durante os pós-morte em São Paulo, onde uma autópsia segue toda morte.
Isso lhes permitiu estudar tecido cerebral autopsiado de 1.092 adultos com mais de 50 anos que morreram entre 2004 e 2014 e que eram representativos da população geral de São Paulo.
Além disso, os registros do BBAS incluíram dados de “entrevistas post mortem com informantes confiáveis” sobre os sintomas psiquiátricos e a capacidade mental do falecido.
A equipe excluiu 637 amostras cerebrais que mostravam anormalidades não relacionadas à doença de Alzheimer. Isso deixou 455 amostras de pessoas que tinham sinais da doença de Alzheimer, como placas beta-amilóides e emaranhados de tau, ou nenhum sinal de neurodegeneração.
Para avaliar a quantidade de neurodegeneração relacionada ao Alzheimer, os pesquisadores avaliaram cada amostra usando um método chamado “estadiamento de Braak” para medir a carga de emaranhado de tau e um “escore de neuropatologia do CERAD” para medir a carga de beta-amilóide.
Os pesquisadores avaliaram sintomas psiquiátricos usando um “inventário neuropsiquiátrico de 12 itens” e o status cognitivo usando uma ferramenta chamada “pontuação CDR-SOB”.
Eles então analisaram as avaliações psiquiátricas e cognitivas contra as medidas da neurodegeneração relacionada ao Alzheimer para todos os 455 cérebros.
Os resultados mostraram ligações significativas entre medidas psiquiátricas e cognitivas e padrões de carga tau emaranhada, mas nenhuma ligação à carga beta-amilóide.
Os sintomas de ansiedade, agitação, depressão, interrupção do sono e alterações do apetite, por exemplo, tinham ligações com a doença de Alzheimer em estágio inicial, na qual os tau emaranhados aparecem no tronco cerebral. O vínculo estava presente, embora os indivíduos envolvidos não tivessem mostrado alterações visíveis na capacidade de memória antes de morrerem.
À medida que a doença de Alzheimer progride, os emaranhados de tau começam a se acumular no córtex externo do cérebro. Amostras de indivíduos nos quais havia sinais de que esse processo havia começado tinham vínculos com um maior risco de agitação.
Além disso, amostras de indivíduos nos quais os tau emaranhados já haviam progredido para o córtex externo estavam ligadas a sintomas de demência típicos da doença de Alzheimer, como declínio na memória, capacidade de raciocínio e ilusões.
A equipe sugere que as descobertas possam impactar os ensaios de medicamentos direcionados à doença de Alzheimer precoce, nos quais há necessidade de resultados mensuráveis, além do declínio cognitivo.
Os resultados também podem ser adicionados à triagem – juntamente com exames cerebrais e exames de sangue – para melhorar o diagnóstico da doença de Alzheimer em estágio inicial.
“Se pudéssemos usar esse novo conhecimento para encontrar uma maneira de reduzir o ônus dessas condições em adultos idosos, seria absolutamente enorme. ”
Dr. Lea T. Grinberg
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