Efeitos metabólicos da melatonina sobre o estresse oxidativo e diabetes mellitus

A melatonina, que é sintetizada na glândula pineal e outros tecidos, tem uma variedade de funções fisiológicas, imunológicas e bioquímicas. É um sequestrador direto de radicais livres e tem efeitos antioxidantes indiretos devido à estimulação da expressão e atividade de enzimas antioxidantes como a glutationa peroxidase, superóxido dismutase e catalase e a NO sintase, em células de mamíferos. A melatonina também reduz os níveis de lipídios séricos em espécies de mamíferos e ajuda a prevenir o estresse oxidativo em indivíduos diabéticos. A administração de melatonina a longo prazo a ratos diabéticos reduziu sua hiperlipidemia e hiperinsulinemia e restaurou suas proporções alteradas de ácidos graxos poliinsaturados no soro e nos tecidos. Foi recentemente relatado que a melatonina aumentou a quinase do receptor de insulina e a fosforilação do IRS-1, sugerindo a existência potencial de interferência da via de sinalização entre a melatonina e a insulina. Como o TNF-alfa demonstrou prejudicar a ação da insulina ao suprimir a atividade do receptor de insulina tirosina quinase e sua fosforilação da tirosina IRS-1 em tecidos periféricos, como células do músculo esquelético, especulou-se que a melatonina poderia neutralizar a resistência à insulina associada ao TNF-alfa em Diabetes tipo 2. Esta revisão enfocará os efeitos fisiológicos e metabólicos da melatonina e destacará seu uso potencial para o tratamento de distúrbios de colesterol / lipídios e carboidratos.