Efeitos das lesões do SCN no ritmo da pressão arterial circadiana em ratos normotensos e hipertensos transgênicos

Ratos TGR hipertensos transgênicos (mREN2) 27 (TGR), portadores de um gene de renina de camundongo adicional, mostraram perfis inversos de pressão sanguínea circadiana em comparação com ratos Sprague-Dawley normotensos. A fim de avaliar as contribuições do núcleo supraquiasmático (SCN) e do neurohormônio melatonina para a regulação circadiana cardiovascular em ratos TGR (mREN2) 27 e controles Sprague-Dawley (SPRD), investigamos os efeitos do tratamento com agonista e antagonista da melatonina em SCN- ratos lesionados e não lesionados, que foram mantidos em condições de alternância de luz e escuridão (LD). Após a destruição do SCN, a ritmicidade circadiana na pressão arterial, freqüência cardíaca (FC) e atividade motora (MA) foi quase abolida em ratos de ambas as cepas. Uma semana de tratamento com um agonista de melatonina sintético S-21634 não foi capaz de restaurar a variação circadiana nos parâmetros monitorados. Em ratos não lesionados TGR (mREN2) 27 e ratos controle Sprague-Dawley, o antagonista de melatonina S-22365 não teve efeito supressor na ritmicidade circadiana sincronizada com LD, indicando que o próprio LD pode ter uma influência mais forte no SCN do que a melatonina endógena.