Efeitos da suplementação de ácido graxo n-3 na dieta em homens com perda de peso associada à síndrome da imunodeficiência adquirida: relação com os índices de produção de citocinas

As citocinas podem estar envolvidas na perda de peso e distúrbios do metabolismo associados à infecção pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV). Os ácidos graxos n-3 dietéticos reduzem a produção de interleucina-1 (IL-1) e fator de necrose tumoral (TNF) por células mononucleares do sangue periférico (PBMC) em humanos normais e previnem IL-1 e anorexia TNF em animais. Assim, estudamos os efeitos nutricionais e metabólicos de um teste de 10 semanas de óleo de peixe na dieta (MaxEPA 18 g / dia) em homens com perda de peso devido à síndrome da imunodeficiência adquirida (AIDS). Vinte homens foram inscritos e 16 completaram o período de suplementação de 10 semanas. A perda de peso anterior foi de 13,7 +/- 1,8 kg (17,4 +/- 1,6% do peso corporal, médias +/- SE). A ingestão alimentar, a composição corporal, a química do sangue, as concentrações séricas de citocinas, a produção in vitro de IL-1 e TNF por PBMC e o curso clínico foram seguidos. Um subconjunto de indivíduos (n = 12) foi submetido a infusões de isótopos estáveis ​​para medir a lipogênese hepática de novo (DNL), um índice metabólico in vivo que é influenciado pela presença de citocinas e que foi previamente considerado elevado na AIDS. Um grupo não suplementado de homens com perda de AIDS (10,4 +/- 2,4 kg de perda de peso, 13,1 +/- 2,2% do peso corporal) foi monitorado por 10 semanas como controles. A ingestão alimentar inicial (2.395 +/- 177 kcal / dia e 95,1 +/- 7,2 g de proteína / dia), peso corporal, porcentagem de gordura e massa livre de gordura permaneceram inalterados durante o período de suplementação de 10 semanas. Os triglicerídeos séricos foram reduzidos em indivíduos hipertrigliceridêmicos, confirmando a conformidade com a suplementação de óleo de peixe e sugerindo que sua hipertrigliceridemia era pelo menos em parte devido à superprodução. O TNF e a IL-1 séricos foram indetectáveis ​​antes ou após a suplementação com óleo de peixe. Interferon alfa sérico (IFN) foi mensurável, mas não mudou. A produção in vitro de IL-1 e TNF por PBMC foi significativamente reduzida tanto no início quanto após a suplementação com óleo de peixe nesta população, mesmo na presença de novas complicações da AIDS, em comparação com controles normais. A medição metabólica DNL caiu e peso foi ganho (2,1 +/- 1,3 kg) em indivíduos que não desenvolveram novas complicações relacionadas à AIDS, mas aumentos adicionais em DNL e perda de peso adicional foram observados em indivíduos que desenvolveram uma nova complicação de AIDS (p <0,05 para interação entre nova complicação e mudança no DNL). Nenhuma mudança no peso corporal, ingestão de alimentos, triglicerídeos séricos, citocinas séricas ou DNL foram observados no grupo não suplementado. Concluímos que o óleo de peixe é um agente anticitocina fraco, incapaz de superar as consequências metabólicas e nutricionais das complicações agudas relacionadas à AIDS, mas pode exercer um efeito anticitocina clínico em pacientes estáveis ​​com AIDS. A produção de citocinas por PBMC não é um marcador útil ou confiável da atividade de citocinas in vivo em pacientes com AIDS com perda de peso. Em contraste, um índice funcional integrativo que é sensível à presença de citocinas nos tecidos (DNL hepático) correlacionou-se com a resposta clínica. Esses achados são relevantes para o desenho de estudos futuros de agentes anticitocinas mais potentes, como a talidomida.