Efeitos da colocação de micro-implantes de melatonina no estriado no estresse oxidativo e dano neuronal mediado por N-metil-D-aspartato (NMDA) e receptores não NMDA

Foi relatado que a superestimulação dos receptores cainato (KA) e N-metil-D-aspartato (NMDA) induz excitatoxicidade que pode ser caracterizada por dano neuronal e formação de radicais livres de oxigênio reativos. O efeito neuroprotetor da melatonina contra a excitotoxicidade induzida por KA foi documentado in vitro e in vivo. No entanto, não está claro se a melatonina também é neuroprotetora contra a excitotoxicidade mediada por receptores NMDA. No presente trabalho, testamos os efeitos protetores in vivo da melatonina infundida no estriado contra o estresse oxidativo e o dano neuronal induzido pela injeção de receptores KA e NMDA no estriado de rato. Implantes de melatonina consistindo de cânula de aço inoxidável de calibre 22 com melatonina fundida dentro da ponta foram colocados bilateralmente no cérebro de rato uma semana antes da injeção intraestriatal de agonistas do subtipo de receptor de glutamato. A melatonina mostrou efeitos protetores contra a elevação da peroxidação lipídica induzida por KA ou NMDA e recuperou as atividades de Cu, Zn-superóxido dismutase reduzidas por KA e NMDA no nível de controle. A melatonina também bloqueou claramente os danos neuronais mediados pelos receptores KA e NMDA avaliados pela determinação da atividade da colina acetiltransferase em homogeneizações estriatais e pela observação microscópica da seção do cérebro de rato corada com violeta cresil. Os efeitos protetores da melatonina são comparáveis ​​aos de DNQX e MK801, que são os antagonistas dos receptores KA e NMDA, respectivamente. É sugerido que a melatonina poderia proteger contra danos oxidativos estriatal mediados por receptores de glutamato, tanto receptores NMDA quanto não NMDA.