Ômega 3

Efeito reduzido na apoptose de 4-hidroxihexenal e LDL oxidado enriquecido com ácidos graxos n-3 de mulheres na pós-menopausa


Fundo: A lipoproteína de baixa densidade oxidada (oxLDL) promove apoptose em placas ateroscleróticas na parede vascular, um processo mediado por seus lipídios oxidados. O 4-hidroxinonenal (HNE) e o 4-hidroxihexenal (HHE), derivados da oxidação dos ácidos graxos n-6 e n-3, respectivamente, estão entre os principais produtos oxidados na LDL-ox.

Hipótese: Este estudo levantou a hipótese de que o ácido eicosapentaenóico / ácido docosahexaenóico (EPA / DHA) rico em relação ao oxLDL rico em ácido linoléico obtido de mulheres na pós-menopausa e o HNE versus HHE influenciam diferencialmente a apoptose em células U937.

Design experimental: Trinta mulheres pós-menopáusicas saudáveis ​​foram suplementadas com 14 g / dia de óleo de cártamo (SO), 7 g / dia de óleo de peixe e SO (baixa dose de LFO) ou 14 g / dia de óleo de peixe (alta dose de HFO) por 5 semanas. A lipoproteína de baixa densidade, obtida após a suplementação, foi oxidada com 5 microM CuSO (4) a 37 graus C por 6 h. A concentração de hidroperóxidos de éster de colesterol (CEOOH) e dienos conjugados foi medida na LDL oxidada (oxLDL). As células U937 foram incubadas com oxLDL, 10 microM de HHE, 7 muM de HHE mais 3 microM de HNE, 5 microM de HHE e HNE ou 10 microM de HNE e a extensão da apoptose medida de três maneiras.

Resultados: A concentração de CEOOH e dienos conjugados em oxLDL não diferiu entre os três grupos de tratamento. A porcentagem de células apoptóticas foi aproximadamente 40% menor quando incubada com oxLDL obtida do grupo suplementado com HFO do que o grupo suplementado com SO medido por ambos os ensaios de anexina V e de fragmentação de DNA (P = 0,04 e 0,004, respectivamente). A apoptose de células U937 foi significativamente menor em células incubadas com 10 microM de HHE e misturas de HHE e HNE do que 10 microM HNE quando medido pela anexina V, fragmentação de DNA e coloração de 4,6-diamidino-2-fenilindol (DAPI) .

Conclusões: Esses dados sugerem que as propriedades cardioprotetoras dos ácidos graxos n-3 podem derivar em parte de seus metabólitos lipídicos oxidados menos reativos.



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