Di (2-etilhexil) -ftalato afeta o perfil lipídico no cérebro de ratos fetais após exposição materna

Os lipídios, especialmente os ácidos graxos essenciais (EFAs), desempenham um papel crítico na orientação do desenvolvimento fetal adequado. A exposição a xenobióticos que podem alterar o suprimento fetal de EFAs / lipídios pode potencialmente levar à fetotoxicidade. Neste estudo, investigamos os efeitos do produto químico do proliferador de peroxissoma, di- (2-etilhexil) -ftalato (DEHP), no perfil metabolômico lipídico do cérebro fetal de rato após exposição materna durante a gestação. Ratos Sprague-Dawley fêmeas foram administrados por sonda oral com um veículo de controle ou DEHP (1.500 mg / kg) do dia gestacional (GD) 0 a GD 19 e tecido cerebral fetal foi isolado em GD 20. As concentrações de 11 classes de lipídios [free fatty acid, free cholesterol (FC), cholesterol ester (CE), diacylglycerol (DAG), triacylglyceride, phosphatidylcholine, phosphatidylethanolamine, phosphatidylserine (PS), lysophosphatidylcholine (LYPC), cardiolipin, and sphingomyelin (SM)] foram determinados, bem como as diferenças na composição de ácidos graxos individuais. A concentração total de lipídios diminuiu com a exposição ao DEHP, particularmente para FC e SM, em 33 e 54%, respectivamente. A mesma tendência foi observada nas composições de ácidos graxos, principalmente nos ácidos graxos insaturados, onde uma maior diminuição foi observada com o aumento do comprimento da cadeia de ácidos graxos. As composições de ácido docosahexaenóico diminuíram significativamente em cinco classes de lipídios (P <0,05), incluindo CE (43%), DAG (60%), PS (33%), LYPC (35%) e SM (40%). Em contrapartida, a redução mais notável do ácido araquidônico apresentou-se em duas classes de lipídios, CE e LYPC, com diminuição de até 33%. Esses resultados sugerem que a exposição in utero ao DEHP altera o metaboloma lipídico no cérebro fetal, o que pode levar ao neurodesenvolvimento aberrante.