Desenvolvimento e regressão da aterosclerose em porcos. Efeitos dos ácidos graxos n-3, sua incorporação no plasma e nos lipídios da placa aórtica e a função dos granulócitos

Cinquenta e um porcos foram alimentados com uma dieta basal de baixo colesterol, na qual 10% (em peso) de gordura de banha (grupo INORM, n = 7), 2% de colesterol mais 8% de gordura de banha (grupo II, n = 33) , ou 2% de colesterol mais 4% de gordura de banha mais 4% de óleo de peixe (grupo IIIPREV, n = 11) foi adicionado. Em todos os porcos, a artéria coronária descendente anterior esquerda e a aorta abdominal foram desnudadas em 1 mês. Nas primeiras 24 horas depois disso, três animais do grupo II e dois do grupo IIIPREV morreram repentinamente. Após 3 meses, 0,5% de ácidos biliares foram adicionados à dieta dos grupos II e IIIPREV. Após 8 meses o grau de aterosclerose foi avaliado nos grupos INORM e IIIPREV e em 14 animais do grupo II (IIIND). Aos 4 meses, um animal do Grupo II morreu de pneumonia. Pelos próximos 4 meses (período pós-indução), os 15 animais restantes do grupo II receberam a dieta basal, para a qual 10% de gordura de banha (grupo IILF, n = 6) ou 5% de gordura de banha mais 5% de óleo de peixe (grupo IIFO , n = 9) foi adicionado. A dieta hipercolesterolêmica aumentou o colesterol plasmático de 2 para 9-12 mM após 8 meses. O óleo de peixe não teve efeitos importantes sobre os lipídios plasmáticos durante a indução e pós-indução. A produção de superóxido pelos granulócitos em resposta à N-formil-metionil-leucil-fenilalanina (fMLP) dependente do receptor de membrana deu uma resposta mais alta no grupo IIIND do que no grupo INORM. No grupo IIIPREV, a resposta ao acetato de miristato de forbol (PMA) e fMLP foi reduzida, enquanto nos grupos IIFO e IILF as respostas ao PMA e fMLP não foram afetadas. A resposta ao zimosan tratado com soro foi semelhante em todos os grupos. A abrasão causou aumento do colesterol livre (40%) e fosfolipídios (46%) nas aortas abdominais de animais do grupo INORM. A hipercolesterolemia aumentou o colesterol livre e esterificado em toda a aorta. O óleo de peixe evitou o acúmulo de colesterol livre na aorta ascendente não adulterada durante a indução e o acúmulo adicional de colesterol livre e fosfolipídios na aorta abdominal durante a pós-indução. Na aorta ascendente não bronzeada, os triglicerídeos foram significativamente (quase cinco vezes) mais baixos no grupo IIFO do que no grupo IILF. Durante a indução e pós-indução, uma grande incorporação de ácidos graxos poliinsaturados n-3 (até 20%) ocorreu no plasma e ésteres de colesterol aórtico e fosfolipídios dos grupos IIFO e IIIPREV. (RESUMO TRUNCADO EM 400 PALAVRAS)