Circuito cerebral que faz você desejar o sal identificado
O sal não é tão ruim, mas muito dele pode ter um sério impacto na sua saúde cardiovascular. Reduzir nossa ingestão de sal pode parecer desafiador, no entanto, e novas pesquisas mapeiam os neurônios que dificultam a passagem do sal.
Uma quantidade moderada de sal é crucial para a nossa saúde. O sódio encontrado no sal ajuda o corpo a contrair e relaxar os músculos, a enviar impulsos elétricos entre os nervos e a manter os líquidos em um nível equilibrado.
Além disso, através de uma interação delicada entre os rins, nossos níveis de água e função celular, o sódio ajuda a regular a pressão sanguínea.
Mas muito sal pode ter efeitos adversos em nossa saúde. Quando há muito sódio no sangue e os rins não conseguem lidar, a água é sugada pelas células e movida para a corrente sanguínea.
Isso aumenta o volume de sangue, fazendo com que o coração e os vasos sanguíneos trabalhem mais para manter uma pressão sanguínea saudável. Com o tempo, isso pode enrijecer as artérias e aumentar a probabilidade de um ataque cardíaco ou derrame.
Por esses motivos, as Diretrizes Dietéticas para Americanos recomendam que adultos e idosos de meia idade não excedam 2.500 miligramas de sal todos os dias. Isso é aproximadamente o equivalente a dois terços de uma colher de chá. No entanto, reduzir o sal pode ser difícil. Um novo estudo nos ajuda a entender por que isso acontece.
Uma equipe de pesquisadores da Divisão de Endocrinologia, Diabetes e Metabolismo do Centro Médico Beth Israel Deaconess em Boston, MA, decidiu mapear o circuito cerebral que sustenta nosso desejo por sal.
Os cientistas foram liderados pelo Dr. Bradford Lowell, e Jon M. Resch – um pesquisador de pós-doutorado no laboratório do Dr. Lowell – é um dos primeiros autores do estudo. Suas descobertas foram publicadas na revista Neuron.
É sabido que uma deficiência de sódio aumenta dois hormônios: angiotensina II e aldosterona. Estudos recentes, explicam os autores, mostraram que os neurônios que respondem ao hormônio da angiotensina II, bem como aqueles que respondem à aldosterona, estimulam nosso apetite por sal.
Para o estudo atual, os pesquisadores decidiram se concentrar nos neurônios responsivos à aldosterona, chamados neurônios NTSHSD2.
Pesquisas anteriores lideradas pelo Dr. Joel Geerling – que também é coautor do novo estudo – mostraram que os neurônios NTSHSD2 responsivos à aldosterona são ativados pela deficiência de sódio, mas o mecanismo celular pelo qual isso acontece é desconhecido.
É por isso que, no novo estudo, Resch e colegas decidiram investigar “o mecanismo celular e molecular pelo qual os neurônios NTSHSD2 são ativados por [sodium] deficiência.”
Para esse fim, os pesquisadores usaram eletrofisiologia de fatia cerebral e sequenciamento de RNA de célula única para estudar esses neurônios individualmente.
Eles então usaram a ablação genética – isto é, inibindo a produção de certos genes – juntamente com a ativação quimogenética para examinar o papel desses neurônios no desencadeamento do apetite de sódio.
Resch e sua equipe ativaram os neurônios NTSHSD2 artificialmente em camundongos sem deficiência de sódio, na tentativa de verificar se experimentariam o mesmo início repentino de apetite por sódio, observado anteriormente em camundongos com deficiência de sódio.
Os pesquisadores descobriram que os neurônios NTSHSD2 não são suficientes para impulsionar o apetite por sódio por conta própria. É só em conjunto com sinalização do hormônio da angiotensina II, que os ratos exibiram desejos de sódio.
Isso levou os pesquisadores a acreditar que existe outro subconjunto de neurônios que respondem à angiotensina II, que pode ter um papel crucial no desencadeamento do apetite de sódio.
Esses neurônios precisos são desconhecidos, mas a equipe acredita que os neurônios do órgão subfornical que expressam o receptor da angiotensina II tipo 1a são “prováveis candidatos”.
“Identificamos um circuito específico no cérebro que detecta a deficiência de sódio e gera um apetite específico por sódio para corrigir a deficiência”, diz Resch.
“Além disso, este trabalho estabelece que a ingestão de sódio é fortemente regulada pelo cérebro, e a disfunção nesses neurônios pode levar ao consumo excessivo ou insuficiente de sódio, o que pode levar ao estresse do sistema cardiovascular ao longo do tempo. ”
Jon M. Resch
“Várias questões permanecem com relação ao funcionamento do apetite ao sódio, mas a principal é onde [angiotensin II] está agindo no cérebro e como o sinal funciona em conjunto com os neurônios NTSHSD2 que respondem à aldosterona ”, acrescenta Resch.
“Já começamos o trabalho para nos ajudar a fechar essas lacunas em nosso conhecimento”, conclui.
Source link
