Causa da esquizofrenia encontrada em um tipo de célula cerebral
Novas pesquisas descobriram uma das causas da esquizofrenia, e falhas genéticas nas células gliais do cérebro parecem ser responsáveis pela doença.
Atualmente, estima-se que mais de 21 milhões de pessoas estejam vivendo com esquizofrenia em todo o mundo. Nos Estados Unidos, o Instituto Nacional de Saúde Mental informa que mais de 1% de toda a população adulta é afetada pela doença.
Por enquanto, os tratamentos disponíveis estão limitados a eliminar os sintomas da doença, em vez de “curá-la”, pois as causas da doença permanecem amplamente desconhecidas.
Novas pesquisas, no entanto, aproximam-se da compreensão do que causa a esquizofrenia, à medida que os cientistas investem em seu histórico genético e examinam as células cerebrais envolvidas.
As novas descobertas, publicadas na revista Célula, sugerem que defeitos genéticos podem afetar as chamadas células gliais do cérebro. A disfunção nessas células pode causar os sintomas da esquizofrenia iniciada na infância, afirmam os pesquisadores.
Dr. Goldman, neurologista do Centro Médico da Universidade de Rochester, em Nova York, liderou o estudo.
As células gliais do cérebro são neurônios que compõem o tecido de suporte no cérebro. Seu principal papel é facilitar a comunicação entre outros neurônios localizados não apenas no sistema nervoso central, mas também no periférico.
As células da glia são de dois tipos principais: astrócitos e oligodendrócitos. Os primeiros cercam as sinapses e facilitam a comunicação interneuronal e garantem a eliminação de qualquer resíduo entre as células, enquanto os últimos são responsáveis pela produção de mielina – ou seja, o tecido adiposo que forma uma bainha protetora ao redor dos axônios dos neurônios.
Durante o desenvolvimento fetal do cérebro, as células da glia se formam a partir de “células progenitoras da glia”, que são um tipo de célula-tronco pluripotente – a saber, uma célula embrionária que pode se transformar em qualquer outro tipo de célula.
Os cientistas acreditam que falhas genéticas nessas células progenitoras da glia podem levar à atividade celular disfuncional, causando esquizofrenia.
Dr. Goldman e sua equipe desenvolveram um modelo de mouse e implantaram células gliais humanas no cérebro dos roedores, o que lhes permitiu criar uma rede cerebral humana em ratos. Essas células gliais foram formadas a partir de células progenitoras de pacientes humanos com esquizofrenia iniciada na infância.
Os pesquisadores puderam ver que as células gliais retiradas de pacientes com esquizofrenia eram anormais. As células progenitoras disfuncionais não criaram oligodendrócitos suficientes, portanto não produziu mielina suficiente. Isso danificou a sinalização entre os neurônios.
Além disso, os astrócitos também não se desenvolveram adequadamente. Isso resultou em más conexões interneuronais, bem como células disfuncionais e subdesenvolvidas. A substância branca no cérebro dos roedores também estava subdesenvolvida.
“Os astrócitos não amadureceram completamente e suas fibras não preencheram seus domínios normais, o que significa que enquanto eles forneciam controle para algumas sinapses, outros não tinham cobertura”, explica a primeira autora Martha Windrem, Ph.D. “Como resultado, as redes neurais nos animais tornaram-se dessincronizadas e descoordenadas.”
Finalmente, os cientistas examinaram o aspecto genético do comportamento relacionado à esquizofrenia. Para isso, eles realizaram uma série de testes que examinaram as habilidades cognitivas e sociais dos roedores.
Os ratos com células de pacientes com esquizofrenia apresentaram níveis mais altos de ansiedade e medo. Eles eram mais socialmente reclusos e tinham distúrbios do sono, coordenação sensório-motora deficiente e outras deficiências cognitivas.
Todos os traços comportamentais mencionados acima caracterizam pacientes humanos com esquizofrenia.
“Os resultados deste estudo argumentam que a disfunção das células da glia pode ser a base da esquizofrenia na infância […] A incapacidade dessas células de realizar seu trabalho, que é ajudar as células nervosas a construir e manter redes de comunicação saudáveis e eficazes, parece ser o principal colaborador da doença. ”
Dr. Steve Goldman
“Esta é uma descoberta importante, porque agora nos permitirá desenvolver métodos que podem neutralizar o desenvolvimento indesejado de células progenitoras”, acrescenta ele.
Os autores também observam que o modelo animal que eles criaram pode ser usado para acelerar o teste de drogas em roedores.
É importante ressaltar que o estudo identificou alvos potenciais para novas terapias, como os desequilíbrios químicos desencadeados por células gliais disfuncionais.
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