Aspectos moleculares do tratamento com melatonina no zumbido: uma revisão

O zumbido é uma alteração auditiva caracterizada pela percepção do som sem estímulos acústicos externos, que é causada por danos ao sistema auditivo em resposta a níveis excessivos de ruído, agentes ototóxicos e envelhecimento. A plasticidade neural, o estresse oxidativo / nitrosativo e a apoptose desempenham papéis importantes na patogênese do zumbido. A expressão da plasticidade neural relacionada à neurotransmissão glutamatérgica excessiva leva à geração de sons anormais nos ouvidos ou na cabeça. Além disso, a hiperativação e a superexpressão de receptores NMDA em resposta à liberação excessiva de glutamato contribuem para a sobrecarga de cálcio nos neurônios auditivos primários e subsequente citotoxicidade. As espécies reativas de oxigênio / nitrogênio são produzidas endogenamente por diferentes tipos de células cocleares em condições patológicas, que causam danos diretos aos componentes intracelulares e morte celular por apoptose. A morte das células ciliadas cocleares contribui para a desaferentação progressiva dos neurônios auditivos, o que, consequentemente, leva à atividade aberrante em várias partes da via auditiva. Portanto, ter como alvo a plasticidade neural, estresse oxidativo / nitrosativo, apoptose e autofagia pode melhorar o zumbido. A melatonina é uma indoleamina produzida endogenamente que sincroniza os ritmos circadianos e circanuais. Com base em estudos laboratoriais que indicam o efeito protetor da melatonina contra dano coclear induzido por trauma acústico e agentes ototóxicos, e também estudos clínicos relatando a capacidade da melatonina em minimizar a gravidade do zumbido, a melatonina é sugerida como uma opção de tratamento para o paciente com zumbido . Aqui, descrevemos o efeito melhorador da melatonina no zumbido, com foco na plasticidade neural, estresse oxidativo / nitrosativo, apoptotose e autofagia.

Palavras-chave:

Zumbido; apoptose; autofagia; melatonina; plasticidade neural; estresse oxidativo..


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