Ômega 3

Ácido graxo ômega-3 adiciona ao efeito protetor do concentrado de lignana de linhaça na hipertrofia miocárdica induzida por sobrecarga de pressão em ratos via modulação do estresse oxidativo e apoptose


O objetivo da presente investigação foi estudar o efeito do concentrado de lignana de linho (FLC) e ácido graxo ômega-3 (O-3-FA) na apoptose miocárdica, disfunção contrátil do ventrículo esquerdo (VE) e anormalidades eletrocardiográficas na sobrecarga de pressão. hipertrofia cardíaca induzida. Os ratos foram divididos em cinco grupos, como sham, estenose aórtica (AS), AS + FLC, AS + O-3-FA e AS + FLC + O-3-FA. A hipertrofia cardíaca foi produzida em ratos por constrição da aorta abdominal. Os ratos foram tratados com FLC (400 mg / kg, po), O-3-FA (400 mg / kg, po) e FLC + O-3-FA por via oral por dia durante quatro semanas. A função do VE, apoptose miocárdica e estresse oxidativo foram quantificados. O tratamento com FLC + O-3-FA reduziu significativamente as alterações hemodinâmicas, melhorou a disfunção contrátil do VE, reduziu a apoptose dos cardiomiócitos e o estresse oxidativo celular. Além disso, aumentou significativamente a expressão de VEGF e diminuiu o nível de TNF-alfa no soro. A análise histológica também revelou que o tratamento com FLC + O-3-FA preservou marcadamente a estrutura cardíaca e inibiu a fibrose intersticial. Em conclusão, o tratamento com FLC + O-3-FA melhorou a disfunção do VE, inibiu a apoptose dos cardiomiócitos, melhorou a angiogênese do miocárdio, conservou as atividades das enzimas fosfatase ligadas à membrana e suprimiu a inflamação por meio do estresse oxidativo reduzido de forma aditiva do que FLC sozinho e O-3- Tratamento com AF sozinho na hipertrofia cardíaca induzida por sobrecarga de pressão.

Palavras-chave: Antioxidantes; Apoptose; Hipertrofia cardíaca; Eletrocardiografia; Concentrado de lignano de linho; Ácido graxo ômega-3; ROS; TNF-α; VEGF.



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