A substituição dietética do óleo de soja pelo óleo de canola não impede o acúmulo de ácido graxo no fígado e a inflamação do fígado em camundongos

Uma dieta rica em carboidratos (HCD) é um modelo experimental bem estabelecido de deposição e inflamação acelerada de ácido graxo hepático (AF). Neste estudo, avaliamos se o óleo de canola pode prevenir essas alterações fisiopatológicas. Avaliamos o acúmulo de FA hepático e a inflamação em camundongos alimentados com HCD (72,1% de carboidratos) e óleo de canola (grupo C) ou óleo de soja (grupo S) como fonte de lipídios por 0, 7, 14, 28 ou 56 dias. As composições de FA do fígado foram analisadas por cromatografia gasosa. A expressão de mRNA da acetil-CoA carboxilase 1 (ACC1) foi medida como um indicador de lipogênese. A expressão de mRNA de F4 / 80, fator de necrose tumoral-α (TNF-α), interleucina (IL) -1β, IL-6 e IL-10, como mediadores da inflamação hepática, também foram mensurados. O grupo C armazenou menos FAs poliinsaturados n-6 (PUFAs n-6) e teve deposição de lipídios mais intensa de FAs monoinsaturados (MUFAs), PUFAs n-3 e FAs totais. O grupo C também apresentou maior expressão de ACC1. Além disso, no dia 56, o grupo C apresentou maior expressão dos genes inflamatórios F4 / 80, TNF-α, IL-1β e IL-6, além do antiinflamatório IL-10. Em conclusão, uma dieta contendo óleo de canola como fonte lipídica não previne o acúmulo de ácidos graxos e a inflamação induzida por um DCH.